Vigilância epidemiológica



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Acidente Crotálico
1. Introdução
É responsável por cerca de 7,7% dos acidentes ofídicos registrados no Brasil, podendo representar até 30% dos
acidentes em algumas regiões. Apresenta o maior coeficiente de letalidade devido à freqüência com que evolui para
insuficiência renal aguda (IRA).
Observação: As informações que se seguem referem-se aos estudos realizados com as cascavéis das subespécies Crotalus durissus
terrificus, C. d. collilineatus e C. d. cascavella e as observações clínicas dos acidentes ocasionados por estas serpentes nas regiões Sul,
Sudeste, Centro-Oeste e Nordeste. Os dados sobre acidentes com cascavéis da região Norte são ainda pouco conhecidos.
2. Ações do veneno
São três as ações principais do veneno crotálico neurotóxica, miotóxica e coagulante.
2.1. Ação neurotóxica
Produzida principalmente pela fração crotoxina, uma neurotoxina de ação pré-sináptica que atua nas terminações
nervosas inibindo a liberação de acetilcolina. Esta inibição é o principal fator responsável pelo bloqueio neuromuscular
do qual decorrem as paralisias motoras apresentadas pelos pacientes.
2.2. Ação miotóxica
Produz lesões de fibras musculares esqueléticas (rabdomiólise) com liberação de enzimas e mioglobina para o
soro e que são posteriormente excretadas pela urina. Não está identificada a fração do veneno que produz esse efeito
miotóxico sistêmico. Há referências experimentais da ação miotóxica local da crotoxina e da crotamina. A mioglobina, e
o veneno como possuindo atividade hemolítica “in vivo”. Estudos mais recentes não demonstram a ocorrência de
hemólise nos acidentes humanos.
2.3. Ação coagulante
Decorre de atividade do tipo trombina que converte o fibrinogênio diretamente em fibrina. O consumo do
fibrinogênio pode levar à incoagulabilidade sangüínea. Geralmente não há redução do número de plaquetas. As
manifestações hemorrágicas, quando presentes, são discretas.
3. Quadro clínico
3.1. Manifestações locais
São pouco importantes, diferindo dos acidentes botrópico e laquético. Não há dor, ou esta pode ser de pequena
intensidade. Há parestesia local ou regional, que pode persistir por tempo variável, podendo ser acompanhada de edema
discreto ou eritema no ponto da picada.
3.2. Manifestações sistêmicas
a) Gerais: mal-estar, prostração, sudorese, náuseas, vômitos, sonolência ou inquietação e secura da boca podem
aparecer precocemente e estar relacionadas a estímulos de origem diversas, nos quais devem atuar o medo e
a tensão emocional desencadeados pelo acidente.
b) Neurológicas:  decorrem da ação neurotóxica do veneno, surgem nas primeiras horas após a picada, e
caracterizam o fácies miastênica (fácies neurotóxica de Rosenfeld) evidenciadas por ptose palpebral uni ou
bilateral, flacidez da musculatura da face (fig. 23), alteração do diâmetro pupilar, incapacidade de movimentação

FUNASA - outubro/2001 - pág. 27
do globo ocular (oftalmoplegia), podendo existir dificuldade de acomodação (visão turva) e/ou visão dupla
(diplopia). Como manifestações menos freqüentes, pode-se encontrar paralisia velopalatina, com dificuldade
à deglutição, diminuição do reflexo do vômito, alterações do paladar e olfato.
Fig. 23. Acidente grave em criança de seis anos, atendida três horas após a picada:
ptose palpebral bilateral (Foto: F. Bucaretchi).
c) Musculares: a ação miotóxica provoca dores musculares generalizadas (mialgias) que podem aparecer
precocemente. A fibra muscular esquelética lesada libera quantidades variáveis de mioglobina que é excretada
pela urina (mioglobinúria), conferindo-lhe uma cor avermelhada ou de tonalidade mais escura, até o marrom
(fig. 24). A mioglobinúria constitui a manifestação clínica mais evidente da necrose da musculatura esquelética
(rabdomiólise).
Fig. 24. Coleta de urina seqüencial entre a admissão e 48 horas após o acidente: diurese escurecida
com mioglobinúria (Foto: F. Bucaretchi).

FUNASA - outubro/2001 - pág. 28
d) Distúrbios da Coagulação: pode haver incoagulabilidade sangüínea ou aumento do Tempo de Coagulação
(TC), em aproximadamente 40% dos pacientes, observando-se raramente sangramentos restritos às gengivas
(gengivorragia).
3.3. Manifestações clínicas pouco freqüentes
Insuficiência respiratória aguda, fasciculações e paralisia de grupos musculares têm sido relatadas. Tais fenômenos
são interpretados como decorrentes da atividade neurotóxica e/ou da ação miotóxica do veneno.
Com base nas manifestações clínicas, o envenenamento crotálico pode ser classificado em:
a) Leve: caracteriza-se pela presença de sinais e sintomas neurotóxicos discretos, de aparecimento tardio, sem
mialgia ou alteração da cor da urina ou mialgia discreta.
b) Moderado: caracteriza-se pela presença de sinais e sintomas neurotóxicos discretos, de instalação precoce,
mialgia discreta e a urina pode apresentar coloração alterada.
c) Grave: os sinais e sintomas neurotóxicos são evidentes e intensos (fácies miastênica, fraqueza muscular), a
mialgia é intensa e generalizada, a urina é escura, podendo haver oligúria ou anúria.
4. Complicações
a) Locais: raros pacientes evoluem com parestesias locais duradouras, porém reversíveis após algumas semanas.
b) Sistêmicas: a principal complicação do acidente crotálico, em nosso meio, é a insuficiência renal aguda
(IRA), com necrose tubular geralmente de instalação nas primeiras 48 horas (vide capítulo X).
5. Exames complementares
a)  Sangue: como resultado da miólise, há liberação de mioglobina e enzimas, podendo-se observar valores
séricos elevados de creatinoquinase (CK), desidrogenase lática (LDH), aspartase-amino-transferase (AST),
aspartase-alanino-transferase (ALT) e aldolase. O aumento da CK é precoce, com pico de máxima elevação
dentro das primeiras 24 horas após o acidente, O aumento da LDH é mais lento e gradual, constituindo-se,
pois, em exame laboratorial complementar para diagnóstico tardio do envenenamento crotálico.
Na fase oligúrica da IRA, são observadas elevação dos níveis de uréia, creatinina, ácido úrico, fósforo, potássio e
diminuição da calcemia.
O Tempo de Coagulação (TC) freqüentemente está prolongado.
O hemograma pode mostrar leucocitose, com neutrofilia e desvio à esquerda, às vezes com presença de granulações tóxicas.
b) Urina: o sedimento urinário geralmente é normal quando não há IRA. Pode haver proteinúria discreta, com
ausência de hematúria. Há presença de mioglobina, que pode ser detectável pelo teste de benzidina ou pelas
tiras reagentes para uroanálise ou por métodos específicos imunoquímicos como imunoeletroforese,
imunodifusão e o teste de aglutinação de mioglobina em látex.
6. Tratamento
6.1. Específico
O soro anticrotálico (SAC) deve ser administrado intravenosamente, segundo as especificações incluídas no capítulo
Soroterapia. A dose varia de acordo com a gravidade do caso, devendo-se ressaltar que a quantidade a ser ministrada à
criança é a mesma do adulto. Poderá ser utilizado o soro antibotrópico-crotálico (SABC).
6.2. Geral
A hidratação adequada é de fundamental importância na prevenção da IRA e será satisfatória se o paciente mantiver
o fluxo urinário de 1 ml a 2 ml/kg/hora na criança e 30 a 40 ml/hora no adulto.

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A diurese osmótica pode ser induzida com o emprego de solução de manitol a 20% (5 ml/kg na criança e 100 ml
no adulto). Caso persista a oligúria, indica-se o uso de diuréticos de alça tipo furosemida por via intravenosa (1 mg/kg/
dose na criança e 40mg/dose no adulto).
O  pH urinário deve ser mantido acima de 6,5 pois a urina ácida potencia a precipitação intratubular de mioglobina.
Assim, a alcalinação da urina deve ser feita pela administração parenteral de bicarbonato de sódio, monitorizada por
controle gasométrico.
7. Prognóstico
É bom nos acidentes leves e moderados e nos pacientes atendidos nas primeiras seis horas após a picada, onde se
observa a regressão total de sintomas e sinais após alguns dias. Nos acidentes graves, o prognóstico está vinculado à
existência de IRA. É mais reservado quando há necrose tubular aguda de natureza hipercatabólica pois a evolução do
quadro está relacionada com a possibilidade de instalação de processo dialítico eficiente, em tempo hábil.
Quadro II
Acidente Crotálico
Classificação quanto à gravidade e soroterapia recomendada
* SAC = Soro anticrotálico/SABC = Soro antibotrópico-crotálico.
Manifestações
e Tratamento
Leve
Moderada
Grave
Classificação (Avaliação Inicial)
Fácies miastêmica/
Visão turva
Urina vermelha ou
marrom
Oligúria/Anúria
Tempo de Coagulação
(TC)
Via de administração
ausente ou
tardia
ausente ou
discreta
discreta
discreta ou
evidente
evidente
intensa
ausente
pouco evidente ou
ausente
presente
5
10
20
intravenosa
Soroterapia
(nº ampolas)
SAC/SABC*
ausente
ausente
presente ou
ausente
Mialgia
normal ou
alterado
normal ou
alterado
normal ou
alterado
Acidente Laquético
1. Introdução
Existem poucos casos relatados na literatura. Por se tratar de serpentes encontradas em áreas florestais, onde a
densidade populacional é baixa e o sistema de notificação não é tão eficiente, as informações disponíveis sobre esses
acidentes são escassas.
Estudos preliminares realizados com imunodiagnóstico (ELISA) sugerem que os acidentes por Lachesis são raros,
mesmo na região Amazônica.

FUNASA - outubro/2001 - pág. 30
2. Ações do veneno
2.1. Ação proteolítica
Os mecanismos que produzem lesão tecidual provavelmente são os mesmos do veneno botrópico, uma vez que a
atividade proteolítica pode ser comprovada in vitro pela presença de proteases.
2.2. Ação coagulante
Foi obtida a caracterização parcial de uma fração do veneno com atividade tipo trombina.
2.3. Ação hemorrágica
Trabalhos experimentais demonstraram intensa atividade hemorrágica do veneno de Lachesis muta muta,
relacionada à presença de hemorraginas.
2.4. Ação neurotóxica
É descrita uma ação do tipo estimulação vagal, porém ainda não foi caracterizada a fração específica responsável
por essa atividade.
3. Quadro clínico
3.1. Manifestações locais
São semelhantes às descritas no acidente botrópico, predominando a dor e edema, que podem progredir para
todo o membro. Podem surgir vesículas e bolhas de conteúdo seroso ou sero-hemorrágico nas primeiras horas após o
acidente (fig. 25). As manifestações hemorrágicas limitam-se ao local da picada na maioria dos casos.
Fig. 25. Acidente laquético: edema, equimose e necrose cutânea (Foto: J. S. Haad).

FUNASA - outubro/2001 - pág. 31
3.2. Manifestações sistêmicas
São relatados hipotensão arterial, tonturas, escurecimento da visão, bradicardia, cólicas abdominais e diarréia
(síndrome vagal).
Os acidentes laquéticos são classificados como moderados e graves. Por serem serpentes de grande porte,
considera-se que a quantidade de veneno por elas injetada é potencialmente muito grande. A gravidade é avaliada
segundo os sinais locais e pela intensidade das manifestações sistêmicas.
4. Complicações
As complicações locais descritas no acidente botrópico (síndrome compartimental, necrose, infecção secundária,
abscesso, déficit funcional) também podem estar presentes no acidente laquético.
5. Exames complementares
A determinação do Tempo de Coagulação (TC) é importante medida auxiliar no diagnóstico do envenenamento e
acompanhamento dos casos. Dependendo da evolução, outros exames laboratoriais podem estar indicados (hemograma,
dosagens de uréia, creatinina e eletrólitos). O imunodiagnóstico vem sendo utilizado em caráter experimental, não
estando disponível na rotina dos atendimentos.
6. Diagnóstico diferencial
Os acidentes botrópico e laquético são muito semelhantes do ponto de vista clínico, sendo, na maioria das vezes,
difícil o diagnóstico diferencial. As manifestações da “síndrome vagal” poderiam auxiliar na distinção entre o acidente
laquético e o botrópico.
Estudos preliminares, empregando imunodiagnóstico (ELISA), têm demonstrado que a maioria dos acidentes
referidos pelos pacientes como causados por Lachesis é do gênero botrópico.
7. Tratamento
7.1. Tratamento específico
O soro antilaquético (SAL), ou antibotrópico-laquético (SABL) deve ser utilizado por via intravenosa (quadro III).
Nos casos de acidente laquético comprovado e na falta dos soros específicos, o tratamento deve ser realizado com
soro antibotrópico, apesar deste não neutralizar de maneira eficaz a ação coagulante do veneno laquético.
7.2. Tratamento geral
Devem ser tomadas as mesmas medidas indicadas para o acidente botrópico.
Quadro III
Acidente laquético
Tratamento específico indicado
Orientação para o
tratamento
Soroterapia
(n
o
 de ampolas)
Via de
administração
Poucos casos estudados. Gravidade
avaliada pelos sinais locais e
intensidade das manifestações vagais
(bradicardia, hipotensão arterial,
diarréia)
10 a 20
SAL ou SABL*
intravenosa
* SAL - Soro antilaquético/SABL = Soro antibotrópico-laquético.

FUNASA - outubro/2001 - pág. 32
Acidente Elapídico
1. Introdução
Corresponde a 0,4% dos acidentes por serpentes peçonhentas registrados no Brasil. Pode evoluir para insuficiência
respiratória aguda, causa de óbito neste tipo de envenenamento.
2. Ações do veneno
Os constituintes tóxicos do veneno são denominados neurotoxinas (NTXs) e atuam da seguinte forma:
2.1. NTX de ação pós-sináptica
Existem em todos os venenos elapídicos até agora estudados. Em razão do seu baixo peso molecular podem ser
rapidamente absorvidas para a circulçaão sistêmica, difundidas para os tecidos, explicando a precocidade dos sintomas
de envenenamento. As NTXs competem com a acetilcolina (Ach) pelos receptores colinérgicos da junção neuromuscular,
atuando de modo semelhante ao curare. Nos envenenamentos onde predomina essa ação (M. frontalis), o uso de
substâncias anticolinesterásticas (edrofônio e neostigmina) pode prolongar a vida média do neurotransmissor (Ach),
levando a uma rápida melhora da sintomatologia.
2.2. NTX de ação pré-sináptica
Estão presentes em algumas corais (M. coralliunus) e também em alguns viperídeos, como a cascavel sul-
americana. Atuam na junção neuromuscular, bloqueando a liberação de Ach pelos impulsos nervosos, impedindo a
deflagração do potencial de ação. Esse mecanismo não é antagonizado pelas substâncias anticolinesterásicas.
3. Quadro clínico
Os sintomas podem surgir precocemente, em menos de uma hora após a picada. Recomenda-se a observação
clínica do acidentado por 24 horas, pois há relatos de aparecimento tardio dos sintomas e sinais.
3.1. Manifestações locais
Há discreta dor local, geralmente acompanhada de parestesia com tendência a progressão proximal.
3.2. Manifestações sistêmicas
Inicialmente, o paciente pode apresentar vômitos. Posteriormente, pode surgir um quadro de fraqueza muscular
progressiva, ocorrendo ptose palpebral, oftalmoplegia e a presença de fácies miastênica ou “neurotóxica” (fig. 26).
Associadas a estas manifestações, podem surgir dificuldades para manutenção da posição ereta, mialgia localizada ou
generalizada e dificuldade para deglutir em virtude da paralisia do véu palatino.
A paralisia flácida da musculatura respiratória compromete a ventilação, podendo haver evolução para insuficiência
respiratória aguda e apnéia.

FUNASA - outubro/2001 - pág. 33
Fig. 26. Acidente elapídico: fácies miastênica (Foto: G. Rosenfeld).
4. Exames complementares
Não há exames específicos para o diagnóstico.
5. Tratamento
5.1. Tratamento específico
O soro antielapídico (SAE) deve ser administrado na dose de 10 ampolas, pela via intravenosa, segundo as
especificações incluídas no Capítulo Soroterapia. Todos os casos de acidente por coral com manifestações clínicas
devem ser considerados como potencialmente graves.
5.2. Tratamento geral
Nos casos com manifestações clínicas de insuficiência respiratória, é fundamental manter o paciente adequadamente
ventilado, seja por máscara e AMBU, intubação traqueal e AMBU ou até mesmo por ventilação mecânica.
Estudos clínicos controlados e comunicações de casos isolados atestam a eficácia do uso de anticolinesterásicos
(neostigmina) em acidentes elapídicos humanos. A principal vantagem desse procedimento, desde que realizado
corretamente, é permitir uma rápida reversão da sintomatogia respiratória enquanto o paciente é transferido para centros
médicos que disponham de recursos de assistência ventilatória mecânica. Os dados disponíveis justificam esta indicação
nos acidentes com veneno de ação exclusivamente pós-sináptica (M. frontalis, M. lemniscatus). No entanto, este esquema
pode ser utilizado quando houver envenenamento intenso por corais de espécies não identificadas.

FUNASA - outubro/2001 - pág. 34
5.3. Tratamento medicamentoso da insuficiência respiratória aguda
5.3.1. Neostigmina
Pode ser utilizado como teste na verificação de resposta aos anticolinesterásicos e como terapêutica.
a) Teste da Neostigmina: aplicar 0,05 mg/kg em crianças ou uma ampola no adulto, por via IV. A resposta é
rápida, com melhora evidente do quadro neurotóxico nos primeiros 10 minutos.
b) Terapêutica de Manutenção: se houver melhora dos fenômenos neuroparalíticos com o teste acima referido,
a neostigmina pode ser utilizada na dose de manutenção de 0,05 a 0,1 mg/kg, IV, a cada quatro horas ou em
intervalos menores, precedida da administração de atropina.
5.3.2. Atropina
É um antagonista competitivo dos efeitos muscarínicos da Ach, principalmente a bradicardia e a hipersecreção.
Deve ser administrada sempre antes da neostigmina, nas doses recomendadas.
Esquema terapêutico indicado para adultos e crianças
Obs.: cloridrato de edrofônio (Tensilon
®
 , 1 ml = 10 mg) é um anticolinesterásico de ação rápida. Apesar de não ser disponível
comercialmente no Brasil, é mais seguro e pode substituir o uso da neostigmina como teste.
Medicamento
Crianças
Adultos
Atropina
(Amp 0,25 mg)
Neostigmina
(Amp 0,5 mg)
Tensilon
(Amp 10 mg)
0,05 mg/kg IV
0,05 mg/kg IV
0,25 mg/kg IV
0,5 mg  IV
0,05 mg/kg IV
10 mg IV
6. Prognóstico
É favorável, mesmo nos casos graves, desde que haja atendimento adequado quanto à soroterapia e assistência
ventilatória.
Quadro IV
Acidentes elapídicos
Soroterapia recomendada
SAE - Soro antielapídico.
Orientação para o
tratamento
Soroterapia
(n
o
 de ampolas) SAE
Via de
administração
Acidentes raros. Pelo risco de
Insuficiência Respiratória Aguda,
devem ser considerados como
potencialmente graves.
10
intravenosa

FUNASA - outubro/2001 - pág. 35
Acidentes por Colubrídeos
1. Introdução
A maioria dos acidentes por Colubrídeos são destituídos de importância por causarem apenas ferimentos superficiais
da pele, não havendo inoculação de peçonha.
Os Colubrídeos de importância médica pertencem aos gêneros Philodryas (cobra-verde, cobra-cipó) Cleia
(muçurana, cobra-preta)havendo referência de acidente com manifestações locais também por Erythrolamprus
aesculapii. A posição posterior das presas inoculadoras desses animais pode explicar a raridade de acidentes com
alterações clínicas.
2. Ações do veneno
Muito pouco se conhece das ações dos venenos dos Colubrídeos. Estudos com animais de experimentação
mostraram que o veneno de Philodryas olfersii possui atividades hemorrágica, proteolítica, fibrinogenolítica e fibrinolítica
estando ausentes as frações coagulantes.
3. Quadro clínico
Acidentes por Philodryas olfersii e Clelia clelia plumbea podem ocasionar edema local importante, equimose e
dor, semelhantes aos observados nos acidentes botrópicos, porém sem alteração da coagulação (fig. 27).
Fig. 27. Acidente por Philodryas olfersii: edema extenso e equimoses em
paciente picado no punho há dois dias (Foto: Acervo HVB/IB).

FUNASA - outubro/2001 - pág. 36
4. Complicações
Não são observadas complicações nesses casos.
5. Exames complementares
A determinação do TC pode ser útil no diagnóstico diferencial com os envenenamentos botrópicos e laquéticos,
uma vez que este parâmetro não deve se mostrar alterado nos acidentes por colubrídeos.
6. Tratamento
O tratamento nos casos de acidentes por P. olfersii é sintomático.
Tem sido relatada experimentalmente a neutralização da ação hemorrágica do veneno de Philodryas pelo soro
antibotrópico. Este fato sugere a presença de antígenos comuns aos venenos dessas serpentes e algumas espécies de
Bothrops. Em raros acidentes humanos por esses Colubrídeos, o soro antibotrópico foi empregado sem que se possa até
o momento concluir sobre os eventuais benefícios decorrentes da sua utilização.

FUNASA - outubro/2001 - pág. 37
II - Escorpionismo
1. Introdução
Os acidentes escorpiônicos são importantes em virtude da grande freqüência com que ocorrem e da sua potencial
gravidade, principalmente em crianças picadas pelo Tityus serrulatus.
2. Epidemiologia
A partir da implantação da notificação dos acidentes escorpiônicos no país, em 1988, vem se verificando um
aumento significativo no número de casos. Dados do Ministério da Saúde indicam a ocorrência de cerca de 8.000
acidentes/ano, com um coeficiente de incidência de aproximadamente três casos/100.000 habitantes.
0 maior número de notificações é proveniente dos estados de Minas Gerais e São Paulo, responsáveis por 50% do
total. Tem sido registrado aumento significativo de dados provenientes dos estados da Bahia, Rio Grande do Norte,
Alagoas e Ceará.
Os principais agentes de importância médica são: T. serrulatus, responsável por acidentes de maior gravidade,
T. bahiensis e T. stigmurus.
Na região Sudeste, a sazonalidade é semelhante à dos acidentes ofídicos. ocorrendo a maioria dos casos nos
meses quentes e chuvosos.
As picadas atingem predominantemente os membros superiores, 65% das quais acometendo mão e antebraço.
A maioria dos casos tem curso benigno, situando-se a letalidade em 0,58%. Os óbitos têm sido associados, com
maior freqüência, a acidentes causados por T. serrulatus, ocorrendo mais comumente em crianças menores de 14 anos
(tabela 4).
Tabela 4
Distribuição, segundo faixa etária, do número de casos e óbitos devido a
acidentes escorpiônicos - Brasil - jan/90 a dez/93
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