Fisiologia Oral Série Fundamentos de Odontologia



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osteoide

 (matriz ainda não mineralizada), que logo

se  mineraliza,  englobando  alguns  osteoblastos  que  se  transformam  em  osteócitos  (Figura  8.12  ).

Como vários desses grupos surgem quase simultaneamente no centro de ossificação, há confluência



das  traves  ósseas  formadas,  conferindo  ao  osso  um  aspecto  esponjoso.  Entre  as  traves  formam-se

cavidades que são penetradas por vasos sanguíneos e células mesenquimatosas indiferenciadas, que

darão origem à medula óssea.

Os  vários  centros  de  ossificação  crescem  radialmente,  acabando  por  substituir  a  membrana

conjuntiva preexistente. A palpação do crânio dos recém-nascidos revela áreas moles – as fontanelas

– onde as membranas conjuntivas ainda não foram substituídas por tecido ósseo.



Figura 8.12

 Início da ossificação intramembranosa. Células do mesênquima se tornam arredondadas e formam um blastema no qual, por diferenciação,

originam-se osteoblastos que produzem tecido ósseo primário.

Nos  ossos  chatos  do  crânio,  principalmente  após  o  nascimento,  verifica-se  um  predomínio

acentuado da formação sobre a reabsorção de tecido ósseo nas superfícies interna e externa. Assim,

formam-se as duas tábuas de osso compacto, enquanto o centro permanece esponjoso (díploe).

A  parte  da  membrana  conjuntiva  que  não  sofre  ossificação  passa  a  constituir  o  endósteo  e  o

periósteo.



 Ossificação endocondral



ossificação endocondral

 tem início sobre uma peça de cartilagem hialina, de forma parecida à

do  osso  que  se  vai  formar,  porém  de  tamanho  menor.  Esse  tipo  de  ossificação  é  o  principal

responsável  pela  formação  dos  ossos  curtos  e  longos  (Figura  8.13  ).  A  ossificação  endocondral

consiste  essencialmente  em  dois  processos.  Primeiro,  a  cartilagem  hialina  sofre  modificações,

havendo  hipertrofia  dos  condrócitos,  redução  da  matriz  cartilaginosa  a  finos  tabiques,  sua

mineralização e a morte dos condrócitos por apoptose. Segundo, as cavidades previamente ocupadas

pelos  condrócitos  são  invadidas  por  capilares  sanguíneos  e  células  osteogênicas  vindas  do


conjuntivo  adjacente.  Essas  células  diferenciam-se  em  osteoblastos,  que  depositarão  matriz  óssea

sobre os tabiques de cartilagem calcificada (Figura 8.14 ). Desse modo, aparece tecido ósseo onde

antes havia tecido cartilaginoso, sem que ocorra a transformação deste tecido naquele; os tabiques de

matriz calcificada da cartilagem servem apenas de ponto de apoio à ossificação (Figura 8.15 ).

A formação dos ossos longos é um processo complexo. O molde cartilaginoso apresenta uma parte

média  estreitada  e  as  extremidades  dilatadas,  correspondendo,  respectivamente,  à  diáfise  e  às

epífises do futuro osso. O primeiro tecido ósseo a aparecer no osso longo é formado por ossificação

intramembranosa do pericôndrio que recobre a parte média da diáfise (Figura 8.13  ),  formando  um

cilindro, o 

colar ósseo

.

Enquanto se forma o colar ósseo  ,  as  células  cartilaginosas  envolvidas  pelo mesmo  hipertrofiam



(aumentam  de  volume),  morrem  por  apoptose  e  a  matriz  da  cartilagem  se  mineraliza.  Vasos

sanguíneos, partindo do periósteo, atravessam o cilindro ósseo e penetram a cartilagem calcificada,

levando consigo células osteoprogenitoras originárias do periósteo, que proliferam e se diferenciam

em  osteoblastos,  os  quais  formam  camadas  contínuas  nas  superfícies  dos  tabiques  cartilaginosos

calcificados  e  iniciam  a  síntese  da  matriz  óssea  que  logo  se  mineraliza.  Forma-se,  assim,  tecido

ósseo  primário  sobre  os  restos  da  cartilagem  calcificada.  Nos  cortes  histológicos,  distingue-se  a

cartilagem calcificada por ser basófila, enquanto o tecido ósseo depositado sobre ela é acidófilo.

O  centro  de  ossificação  descrito,  que  aparece  na  parte  média  da  diáfise,  é  chamado  de 



centro

primário

.  Seu  crescimento  rápido,  em  sentido  longitudinal,  ocupa  toda  a  diáfise,  que  fica,  assim,

formada por tecido ósseo (Figura 8.13 ). Esse alastramento do centro primário é acompanhado pelo

crescimento do cilindro ósseo que se formou a partir do pericôndrio e que cresce também na direção

das epífises.

Desde o início da formação do centro primário surgem osteoclastos e ocorre absorção do tecido

ósseo formado no centro da cartilagem, aparecendo, assim, o 

canal medular

, o qual também cresce

longitudinalmente  à  medida  que  a  ossificação  progride.  À  medida  que  se  forma  o  canal  medular,

células  sanguíneas,  originadas  de  células  hematógenas  multipotentes  (células-tronco)  trazidas  pelo

sangue  dão  origem  à  medula  óssea.  As  células-tronco  hematógenas  se  fixam  no  microambiente  do

interior dos ossos, onde vão produzir todos os tipos de células do sangue, tanto na vida intrauterina

como após o nascimento (Capítulo 13).


Figura 8.13

 Formação de um osso longo a partir de um modelo cartilaginoso. Cartilagem hialina, em roxo; cartilagem calcificada, em vinho e pontilhado; tecido

ósseo, em amarelo. As cinco figuras da fileira horizontal do centro representam cortes transversais da parte média das figuras da fileira superior. Note a formação


do cilindro (ou colar) ósseo na parte média do modelo de cartilagem hialina, onde se inicia o processo de ossificação. O desenho mostra que a fusão da diáfise com

as epífises, que determina a parada do crescimento do osso, ocorre em momentos diferentes, no mesmo osso. (Adaptada e reproduzida, com autorização, de

Bloom W, Fawcett DW: A Textbook of Histology, 9

th

 ed. Saunders, 1968.)



Figura 8.14

 Fotomicrografia de ossificação endocondral. Note os restos de matriz cartilaginosa calcificada (roxo-escuro) envoltos por tecido ósseo que aparece

com uma coloração clara. O tecido ósseo recém-formado está circundado por osteoblastos. Na matriz do tecido ósseo podem ser observados diversos osteócitos

(setas). (Pararrosanilina e azul de toluidina. Médio aumento.)

Mais tarde, formam-se os 

centros secundários de ossificação

 (Figura 8.13 ), um em cada epífise,

porém  não  simultaneamente.  Esses  centros  são  semelhantes  ao  centro  primário  da  diáfise,  mas  seu

crescimento  é  radial  em  vez  de  longitudinal.  A  porção  central  do  osso  formado  nos  centros

secundários (nas epífises) também contém medula óssea.

Quando o tecido ósseo formado nos centros secundários ocupa as epífises, o tecido cartilaginoso

torna-se reduzido a dois locais: a cartilagem articular, que persistirá por toda a vida e não contribui

para  a  formação  de  tecido  ósseo  (Figura  8.15  ),  e  a  cartilagem  de  conjugação  ou  disco  epifisário

(Figuras 8.15 e 8.16 ). Esta é constituída por um disco cartilaginoso que não foi penetrado pelo osso


em expansão e que será responsável, de agora em diante, pelo crescimento longitudinal do osso. A

cartilagem de conjugação fica entre o tecido ósseo das epífises e o da diáfise. Seu desaparecimento

por  ossificação,  aproximadamente  aos  20  anos  de  idade,  determina  a  parada  do  crescimento

longitudinal dos ossos.



Figura 8.15

 Desenho esquemático que mostra a estrutura tridimensional das espículas ósseas do disco epifisário que, na realidade, são paredes, aparecendo

como espículas nos cortes histológicos (desenho de cima). Cartilagem hialina, em roxo; cartilagem calcificada, em vinho; tecido ósseo, em amarelo. No desenho de cima

está indicada a localização da região representada em três dimensões no destaque. (Adaptada e reproduzida, com autorização, de Ham AW: Histology, 6

th

 ed.


Lippincott, 1969.)

Na cartilagem de conjugação, começando ao lado da epífise, distinguem-se as cinco zonas (Figura

8.16 ):

 

Zona de repouso



: na qual existe cartilagem hialina sem qualquer alteração morfológica

 

Zona de cartilagem seriada ou de proliferação

: na qual os condrócitos dividem-se rapidamente e

formam fileiras ou colunas paralelas de células achatadas e empilhadas no sentido longitudinal do

osso

 

Zona de cartilagem hipertrófica



: zona que apresenta condrócitos muito volumosos, com depósitos

citoplasmáticos  de  glicogênio  e  lipídios.  A  matriz  fica  reduzida  a  tabiques  delgados,  entre  as

células hipertróficas. Os condrócitos entram em apoptose


 

Zona  de  cartilagem  calcificada

:  zona  em  que  ocorre  a  mineralização  dos  delgados  tabiques  de

matriz cartilaginosa e termina a apoptose dos condrócitos

 

Zona  de  ossificação

:  zona  em  que  aparece  tecido  ósseo.  Capilares  sanguíneos  e  células

osteoprogenitoras  originadas  do  periósteo  invadem  as  cavidades  deixadas  pelos  condrócitos

mortos.  As  células  osteoprogenitoras  se  diferenciam  em  osteoblastos,  que  formam  uma  camada

contínua  sobre  os  restos  da  matriz  cartilaginosa  calcificada.  Sobre  esses  restos  de  matriz

cartilaginosa, os osteoblastos depositam a matriz óssea (Figuras 8.17 a 8.19 ).

Figura 8.16

 Fotomicrografia do disco epifisário, que mostra as cinco zonas, as alterações que têm lugar na cartilagem e a formação de tecido ósseo.

(Pararrosanilina e azul de toluidina. Pequeno aumento.)

A  matriz  óssea  calcifica-se  e  aprisiona  osteoblastos,  que  se  transformam  em  osteócitos.  Desse

modo, formam-se as espículas ósseas, com uma parte central de cartilagem calcificada e uma parte

superficial de tecido ósseo primário (Figura 8.14 ). As espículas receberam esse nome em razão do

seu  aspecto  nos  cortes  histológicos.  Na  verdade,  elas  representam  cortes  de  paredes  delimitando

cavidades alongadas, conforme mostra a Figura 8.15 .

Não existe ainda uma hipótese para o mecanismo de calcificação que seja universalmente aceita.

Sabe-se que a calcificação começa pela deposição de sais de cálcio sobre as fibrilas colágenas, um

processo  que  parece  ser  induzido  por  proteoglicanos  e  glicoproteínas  da  matriz.  A  deposição  dos

sais de cálcio é também influenciada pela concentração desses minerais em vesículas do citoplasma



dos  osteoblastos.  Essas  vesículas  são  expelidas  para  a  matriz  (

vesículas  da  matriz

).  Além  disso,

existe ainda a participação da enzima fosfatase alcalina, sintetizada pelos osteoblastos.

Figura 8.17

 Fotomicrografia de uma parte do disco epifisário, que mostra alguns detalhes da ossificação endocondral. A matriz da cartilagem rica em colágeno

tipo II cora-se em roxo e está recoberta por tecido ósseo neoformado, contendo colágeno tipo I (vermelho). Células da medula óssea hematógena e células

adiposas preenchem o espaço entre as traves ósseas. (Picrosirius-hematoxilina. Médio aumento.)



 Para saber mais

Crescimento dos ossos

O crescimento dos  ossos consiste na  formação de tecido ósseo  novo, associada à  reabsorção parcial de  tecido já

formado; deste modo, os ossos conseguem manter sua forma enquanto crescem.

Os ossos chatos crescem por formação do tecido ósseo pelo periósteo situado entre as suturas e na face externa do

osso, enquanto ocorre reabsorção na face interna. Sendo extremamente plástico, o tecido ósseo responde, por exemplo,

ao crescimento do encéfalo, formando uma caixa craniana do tamanho adequado. Havendo deficiência no crescimento

do encéfalo, a caixa craniana será pequena. Em contrapartida, nas crianças com hidrocefalia, por exemplo, cujo encéfalo

é muito volumoso, a caixa craniana é também muito maior do que o normal.

Nos  adultos  também  existe  remodelação  dos  ossos,  um  processo  fisiológico  que  ocorre  simultaneamente  em

diversas partes do esqueleto. Nesse caso a remodelação não está relacionada com o crescimento e é muito mais lenta.

Estima-se que a remodelação nas crianças pequenas seja 200 vezes mais rápida do que nos adultos.

Nos ossos longos, as epífises aumentam de tamanho em razão do crescimento radial da cartilagem, acompanhado

por ossificação endocondral. A diáfise cresce em extensão pela atividade dos discos epifisários e, em espessura, pela

formação  de  tecido  ósseo  na  superfície  externa  da  diáfise,  com  reabsorção  na  superfície  interna.  Esta  reabsorção

interna aumenta o diâmetro do canal medular.

Apesar da sua resistência às pressões e da sua rigidez, o tecido ósseo é muito plástico, sendo capaz de remodelar

sua estrutura interna em resposta a modificações nas forças a que está submetido.

Figura 8.18

 Ossificação endocondral. Na região superior da trabécula é possível observar uma fileira de osteoblastos com citoplasma fortemente basófilo, o

que está de acordo com a atividade dessas células produtoras de proteínas, principalmente colágeno tipo I. A seta aponta um osteoblasto recentemente capturado

pela matriz. Entre a camada de osteoblastos e a matriz mineralizada existe uma faixa clara de matriz ainda não mineralizada, denominada osteoide.

(Pararrosanilina e azul de toluidina. Médio aumento.)


Figura 8.19

 Corte da extremidade de um osso longo, mostrando a epífise, o disco epifisário e o tecido ósseo recentemente formado. (Coloração pelo picrosirius.

Fotomicrografia com luz polarizada. Pequeno aumento.)


Figura 8.20

 Os desenhos esquemáticos mostram o processo de reparação da fratura, por formação de novo tecido ósseo a partir do endósteo e do periósteo.



 Histologia aplicada

Plasticidade do tecido ósseo alveolar

A  posição  dos  dentes  na  arcada  dentária  pode  ser  modificada  por  pressões  laterais  exercidas  por  aparelhos

ortodônticos.  Ocorrem  reabsorção  óssea  no  lado  em  que  a  pressão  da  raiz  do  dente  atua  sobre  o  osso  alveolar  e

neoformação óssea no lado oposto, que está sujeito a uma tração por meio do ligamento periodontal (ver Capítulo 15).

Desse modo, o dente é deslocado na arcada dentária, à medida que o osso alveolar é remodelado. Este é um exemplo

da plasticidade do tecido ósseo, apesar das características de rigidez desse tecido.

Outro exemplo são as fraturas nos ossos longos de crianças. Quando os dois pedaços do osso não são ajustados

perfeitamente,  o  defeito  é  corrigido  durante  o  crescimento  da  criança,  pela  remodelação  do  tecido  ósseo  com

neoformação e reabsorção coordenadas de tal modo que a forma do osso é reconstituída com sucesso.

Consolidação das fraturas

Nos  locais  de fratura  óssea,  ocorre  hemorragia,  pela  lesão  dos  vasos  sanguíneos, destruição  de  matriz  e  morte  de

células ósseas.

Para  que  a  reparação  se  inicie,  o  coágulo  sanguíneo  e  os  restos  celulares  e  da  matriz  devem  ser  removidos  pelos

macrófagos.  O  periósteo  e  o  endósteo  próximos  à  área  fraturada  respondem  com  intensa  proliferação,  formando  um

tecido  muito  rico  em  células  osteoprogenitoras  que  constitui  um  colar  em  torno  da  fratura  e  penetra  entre  as

extremidades  ósseas  rompidas  (Figura  8.20  A  e  B).  Nesse  anel  ou  colar  conjuntivo,  bem  como  no  conjuntivo  que  se

localiza  entre  as  extremidades  ósseas  fraturadas,  surge  tecido  ósseo  primário  ou  imaturo,  tanto  pela  ossificação

endocondral de pequenos pedaços de cartilagem que aí se formam, como também por ossificação intramembranosa.

Podem,  pois,  ser  encontradas  no  local  de  reparação,  ao  mesmo  tempo,  áreas  de  cartilagem,  áreas  de  ossificação

intramembranosa e áreas de ossificação endocondral. Esse processo evolui de modo a aparecer, após algum tempo,

um 


calo ósseo

 que envolve a extremidade dos ossos fraturados. O calo ósseo  é  constituído  por  tecido  ósseo  imaturo

que une provisoriamente as extremidades do osso fraturado (Figura 8.20 C).

As trações e pressões exercidas sobre o osso durante a reparação da fratura, e após o retorno do paciente a suas

atividades normais, causam a remodelação do calo ósseo e sua completa substituição por tecido ósseo secundário ou

lamelar (Figura 8.20  D).  Se  essas  trações  e  pressões  forem  idênticas  às  exercidas  sobre  o  osso  antes  da  fratura,  a

estrutura do osso voltará a ser a mesma que existia anteriormente. Ao contrário dos outros tecidos conjuntivos, o tecido

ósseo, apesar de ser rígido, consolida-se sem a formação de cicatriz.



 Para saber mais

Papel metabólico do tecido ósseo

O  esqueleto  contém  99%  do  cálcio  do  organismo  e  funciona  como  uma  reserva  desse  íon,  cuja  concentração  no

sangue (calcemia) deve ser mantida constante, para o funcionamento normal do organismo.

Há um intercâmbio contínuo entre o cálcio do plasma sanguíneo e o dos ossos. O cálcio absorvido da alimentação e

que faria aumentar a concentração sanguínea desse íon é depositado rapidamente no tecido ósseo, e, inversamente, o

cálcio dos ossos é mobilizado quando sua concentração diminui no sangue.

Existem dois mecanismos de mobilização do cálcio depositado nos ossos. O primeiro é a simples transferência dos

íons  dos  cristais  de  hidroxiapatita  para  o  líquido  intersticial,  do  qual  o  cálcio  passa  para  o  sangue.  Esse  mecanismo,

puramente  físico,  é  favorecido  pela  grande  superfície  dos  cristais  de  hidroxiapatita  e  ocorre  principalmente  no  osso

esponjoso.  As  lamelas  ósseas  mais  jovens  pouco  calcificadas,  que  existem  mesmo  no  osso  adulto,  devido  à

remodelação contínua, são as que recebem e cedem Ca

2+

 com maior facilidade. Essas lamelas são mais importantes



na manutenção da calcemia do que as lamelas antigas, muito calcificadas e cujos papéis principais são de suporte e

proteção.

O segundo mecanismo da mobilização do cálcio é de ação mais lenta e se deve a ação do hormônio da paratireoide,

ou 


paratormônio

, sobre o tecido ósseo. Este hormônio causa um aumento no número de osteoclastos e reabsorção da

matriz óssea, com liberação de fosfato de cálcio e aumento da calcemia. A concentração de (PO

4

)



3–

 não aumenta no

sangue, porque o próprio paratormônio acelera a excreção renal de íons fosfato. O paratormônio atua sobre receptores

localizados  nos  osteoblastos.  Em  resposta  a  esse  sinal,  os  osteoblastos  deixam  de  sintetizar  colágeno  e  iniciam  a

secreção do 

fator estimulador dos osteoclastos

.

Outro  hormônio,  a 



calcitonina

,  produzido  pelas  células  parafoliculares  da  tireoide,  inibe  a  reabsorção  da  matriz  e,

portanto, a mobilização do cálcio. A calcitonina tem um efeito inibidor sobre os osteoclastos.

 Histologia aplicada

Importância do cálcio na alimentação

Como  a  concentração  de  cálcio  no  sangue  e  nos  tecidos  deve  ser  mantida  constante,  a  carência  alimentar  deste

mineral causa descalcificação  dos ossos, que  se tornam mais transparentes  aos raios X  e predispostos a  fraturas. A

descalcificação  óssea  pode  também  ser  devida  a  uma  produção  excessiva  de  paratormônio  (hiperparatireoidismo),  o

que provoca intensa reabsorção óssea, aumento de Ca

2+

 e (PO



4

)

3–



 no sangue, bem como deposição anormal de sais

de cálcio em vários órgãos, principalmente nos rins e na parede das artérias.

O oposto ocorre na 

osteopetrose

, doença causada por defeito nas funções dos osteoclastos, com superprodução de

tecido  ósseo  muito  compactado  e  rígido.  A  osteopetrose  causa  obliteração  das  cavidades  que  contêm  medula  óssea

formadora de células do sangue, resultando em anemia e deficiência em leucócitos (glóbulos brancos), o que reduz a

resistência dos pacientes às infecções.



Efeitos de deficiências nutricionais

O tecido ósseo é sensível a diversos fatores nutricionais, principalmente durante a fase de crescimento.

A deficiência de cálcio leva a uma calcificação incompleta da matriz orgânica produzida. A deficiência de cálcio pode

decorrer  da  carência  desse  mineral  nos  alimentos  ou  da  falta  do  pró-hormônio  vitamina  D,  que  é  importante  para  a

absorção dos íons Ca

2+

 e (PO



4

)

3–



 pelo intestino delgado.

Na criança, a deficiência de cálcio causa o 

raquitismo

. Nesta doença a matriz óssea não se calcifica normalmente, de

modo que as espículas ósseas formadas pelo disco epifisário se deformam, por não suportarem as pressões normais


exercidas sobre elas pelo peso corporal e pela ação muscular. Em consequência, os ossos não crescem normalmente

e as extremidades dos ossos longos se deformam.

No  adulto,  a  falta  de  cálcio  leva  à 

osteomalacia

,  que  se  caracteriza  pela  calcificação  deficiente  da  matriz  óssea

neoformada  e  descalcificação  parcial  da  matriz  já  calcificada,  com  a  consequente  fragilidade  óssea.  Porém,  como  no

adulto não mais existem as cartilagens de conjugação, não ocorrem as deformações dos ossos longos nem o atraso do

crescimento, característicos do raquitismo.



Hormônios que atuam nos ossos

Além do hormônio das paratireoides e da calcitonina produzida pela tireoide, ambos já mencionados, diversos outros

hormônios atuam no tecido ósseo.

A  parte  anterior  da  hipófise  produz  o  hormônio  do  crescimento,  que  estimula  o  crescimento  em  geral,  tendo  efeito

particularmente  acentuado  sobre  a  cartilagem  epifisária.  Todavia,  os  efeitos  desse  hormônio  não  são  diretos.  Ele

estimula certos órgãos, principalmente o fígado, a sintetizar polipeptídios denominados 

somatomedinas

, que têm efeito

sobre  o  crescimento.  A  falta  desse  hormônio  durante  o  crescimento  produz  o 

nanismo  hipofisário

.  Sua  produção

excessiva,  como  ocorre  em  alguns  tumores  da  hipófise,  causa  o 

gigantismo

,  em  crianças,  e  a 

acromegalia

,  quando

aparece  em  adultos.  No  gigantismo  há  um  desenvolvimento  excessivo  do  comprimento  dos  ossos  longos.  No  adulto,

como o excesso de hormônio do crescimento atua quando já não existem mais as cartilagens epifisárias, os ossos não

podem crescer em comprimento, mas crescem em espessura (crescimento perióstico), dando origem à acromegalia ,

condição em que os ossos, principalmente os longos, tornam-se muito espessos.

Os hormônios sexuais, tanto masculino (testosterona) como feminino (estrógenos), têm um efeito complexo sobre os

ossos,  sendo,  de  um  modo  geral,  estimuladores  da  formação  de  tecido  ósseo.  Esses  hormônios  influem  sobre  o

aparecimento e o desenvolvimento dos centros de ossificação. A maturação sexual precoce, causada por tumores que

secretam  hormônios  sexuais,  retarda  o  crescimento  corporal,  pois,  nestes  casos,  a  cartilagem  epifisária  é  substituída

precocemente por tecido ósseo. Nos casos de desenvolvimento deficiente das gônadas ou de castração de animais em

crescimento, as cartilagens epifisárias permanecem por período mais longo, de modo que o animal alcança um tamanho

acima do normal.

Baixa  concentração  de  estrógenos  é  ainda  a  principal  causa  da 

osteoporose

.  Nesta  doença  os  ossos  se  tornam

menos  resistentes,  mas  a  causa  não  é  a  deficiência  nutricional  de  cálcio  nem  de  vitamina  D.  Na  osteoporose  a

concentração de cálcio  na matriz orgânica  é normal, mas a quantidade de tecido ósseo  é menor, e o  osso apresenta

amplos  canais  de  reabsorção.  Esta  condição,  que  pode  aparecer  em  pacientes  imobilizados  e  em  pessoas  idosas,

principalmente mulheres após a menopausa, decorre de um desequilíbrio na remodelação dos ossos, com predomínio

da reabsorção sobre a neoformação de tecido ósseo. Tal condição pode ser revertida com a suplementação de cálcio e

vitamina D e principalmente por meio da reposição de estrógenos.

A  deficiência  no  hormônio  da  tireoide,  em  crianças,  causa  o 

cretinismo

,  caracterizado  por  retardamento  mental  e

nanismo.  Na  deficiência  do  hormônio  da  tireoide  ocorre  diminuição  na  produção  de  hormônio  do  crescimento  pela

hipófise.  Além  disso,  o  hormônio  da  tireoide  potencializa  os  efeitos  do  hormônio do  crescimento  sobre  os  tecidos.  Foi

observado, em camundongos adultos, que o sistema nervoso central participa da regulação da remodelação do tecido

ósseo. Esse mecanismo regulador envolve a participação do hormônio 

leptina


, produzido pelo tecido adiposo, e pode ser

a  explicação  para  o  fato  de  que  os  ossos  das  pessoas  obesas  têm  maior  massa  e  maior  concentração  de  sais  de

cálcio.


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