Uso da Estimulação Cerebral Profunda na Epilepsia



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Uso da Estimulação Cerebral Profunda na Epilepsia


INTRODUÇÃO
A epilepsia é uma doença altamente prevalente, e causa maior de morbidade em pacientes em todo o mundo. Cerca de 1% da população sofre de epilepsia, com uma incidência anual de 50/100.000 indivíduos. Em 60% a 70% dos pacientes com epilepsia, o tratamento com medicamentos antiepilépticos resulta em remissão, mas os demais pacientes, em que os sintomas são refratários aos medicamentos, há atualmente limitadas alternativas de tratamento. Talvez a opção mais eficaz em pacientes com epilepsia refratária é a cirurgia de ressecção, que envolve a excisão da região epileptogênica do cérebro. Em pacientes com zonas bem definidas epilépticas, este pode oferecer uma alta probabilidade de controle de longo prazo. Em pacientes intratáveis ​​em quem ressecção falha no controle de convulsões, ou para pacientes que não são candidatos apropriados, há um número limitado de opções disponíveis paliativas1(D).
Recentemente, tem havido ressurgimento do interesse no uso da estimulação elétrica do cérebro para o tratamento de pacientes no qual todo o resto falhou. Múltiplos alvos de estimulação profunda do cérebro têm sido estudados, incluindo o cerebelo, o hipocampo, o núcleo subtalâmico, o núcleo caudado, o núcleo centromediano, e o núcleo anterior do talamo1(D).
Cerebelo: o interesse em estimular o cerebelo para o tratamento da epilepsia, começou ao se descobrir que a estimulação elétrica do cerebelo pode modificar ou mesmo interromper convulsões induzidas corticalmente. Estas descobertas levaram a estudos de estimulação cerebelar em animais, avaliando métodos de indução de crises, parâmetros de estimulação e locais dos eletrodos. Os resultados destes estudos iniciais, incluindo a ausência de efeitos adversos significativos, levou a pesquisa suplementar em estimulação cerebelar em pacientes com epilepsia refratária. Depois de numerosos pequenos estudos clínicos que produziram resultados promissores, foram avaliados 5 pacientes, com crises clinicamente intratáveis, com eletrodos colocados sobre a superfície superior do cerebelo. Os pacientes tiveram variedade de crises parciais e generalizadas, e nos 15 a 21 meses após a implantação dos eletrodos, a frequência de ataques foi avaliada com e sem estimulação, não demonstrando diferenças significativas. Seguindo a essa casuística, 12 pacientes, com epilepsia refratária de várias origens e padrões clínicos, foram submetidos a estimulação sobre a superfície superior do cerebelo, a 2 cm da linha média, por meio de trepanação suboccipital. Os pacientes foram alocados para uma de três fases, com duração de dois meses cada, para um total de 6 meses: 1) estimulação contínua com alternância de hemisfério cerebelar minuto a minuto; 2) estimulação de ambos os hemisférios cerebelares quando ativado pelo paciente e 3) não estimulação. Não houve diferenças na freqüência ou na gravidade entre as fases, e complicações incluíram: a migração do eletrodo em 25% dos casos, a infecção da ferida em 16,6%, e a falha mecânica em 8,3%. Entretanto, após os importantes avanços tecnológicos em tecnologia de estimulação cerebral desde os primeiros estudos de estimulação cerebelar, incluindo a introdução de sistemas de estimulação cerebral profunda (ECP) para várias doenças, a estimulação cerebelar foi reavaliada para a epilepsia, estudando-se 5 pacientes com epilepsia intratável em quem eletrodos bilaterais foram colocados sobre a superfície superior medial do cerebelo. Apesar do pequeno número de pacientes, os pesquisadores encontraram uma redução significativa (p = 0,023) na freqüência de crises tônico e tônico-clônicas. Os pacientes com estimuladores ligados tiveram uma redução de 33% nas convulsões, em comparação com nenhuma mudança na freqüência de crises em pacientes com os estimuladores desligados. Durante seis meses de estimulação houve uma redução da taxa média de 41% dos ataques. Houve complicações incluíndo migração do eletrodo em 60% dos casos, e infecção de feridas em 20%. Apesar dos resultados conflitantes a partir de estudos com animais e ensaios clínicos, continua a haver interesse considerável na estimulação do cerebelo para o tratamento de epilepsia intratável, com dúvidas sobre o alvo da estimulação e a frequência apropriada.
Hipocampo: pacientes com epilepsia lobo temporal (ELT) medicamente intratáveis são rotineiramente submetidos a estudos cirúrgicos para determinar se eles são candidatos apropriados para à lobectomia temporal anteromesial ou à amidalohipocampectomia seletiva. Entretanto, pacientes com ELT mesial bilateral, ou aqueles com uni-lateral envolvendo um hipocampo dominante, que é essencial para a função de memória adequada, não podem ser candidatos à ressecção. Além disso, embora a ressecção em ELT provou ser eficaz, nem todos os pacientes experimentam alívio completo, com risco de déficit neurológico. Por estas razões, tem havido interesse visando o hipocampo para a estimulação tratar a ELT mesial. As vantagens potenciais da estimulação, em relação à ressecção anteromesial temporal, incluem a reversibilidade da estimulação, bem como um risco teoricamente menor de prejuízo à memória, linguagem e déficits visuais. O uso de estimulação do hipocampo no tratamento da ELT mesial foi estudado em pacientes, com eletrodos subdurais ou em profundidade implantados antes de uma lobectomia temporal, por período de 2 a 3 semanas, durante o qual foram descontinuados antiepilépticos, não havendo crises clínicas. Em outra série de 4 pacientes com ELT mesial unilateral, em quem a ressecção foi contra-indicada devido aos riscos para a memória, um eletrodo foi colocado ao longo do eixo longitudinal do hipocampo afetado, e descobriu-se que a estimulação produziu uma redução não significativa na média de convulsões de 15%. Ainda, em número pequeno de pacientes os eletrodos bilaterais foram colocados ao longo do eixo do hipocampo, e após um período inicial de três meses, verificou-se uma redução de 33% nas convulsões durante a fase de estimulação em comparação com a fase sem estimulação.
Núcleo Subtalâmico (STN): O papel dos gânglios da base na epilepsia já tem sido explorado anteriormente. O uso de alta frequência de estimulação cerebral profunda (ECP) subtalâmica bilateral foi testado para suprimir crises contínuas de ausência espontâneas em ratos e sugeriram a sua aplicação clínica em humanos. Uma série de 3 pacientes com epilepsia refratária à medicação foram implantados com a estimulação cerebral profunda (ECP), apresentando uma redução significativa na frequência dos ataques com estimulação, de até 83%. Desde então, diversos estudos de pacientes têm demonstrado resultados variados. Outra série de pacientes com subtipos diferentes de epilepsia tratados com estimulação do STN, demonstrou redução de 67% a 80% na freqüência de crises parciais. Ainda em pacientes com epilepsia mioclônica refratária, a estimulação do STN / substantia nigra resultou em uma redução de 30% a 100% na freqüência de crises em todos os pacientes.
Núcleo Caudado:

O papel do núcleo caudado na modulação da atividade convulsiva foi sugerida por estudos em animais que demonstram reduzida frequência de pico de amplitude do hipocampo com a estimulação do núcleo caudado. Em várias séries de pacientes a estimulação do núcleo caudado foi realizada para tratamento de epilepsia resistente, demostrando que a estimulação de baixa freqüência (4-6 Hz) levou a uma diminuição na atividade interparoxismal e de descargas focais na neocortex e temporal medial, bem como abrupta cessação nas descargas generalizadas.


Núcelo Centromediano (CMN): o núcleo centromediano ajuda a regular as estruturas envolvidas na gênese de convulsões generalizadas através de conexões generalizadas para várias áreas incluindo estruturas corticais do lobo temporal mesial. Uma série de pacientes com crises refratárias generalizadas ou multifocais, submetidos a ECP bilateral de CMN, tiveram uma redução substancial da frequência das crises, tanto clinicamente, como pelo EEG. A estimulação do CMN em pacientes com epilepsia intratável demonstrou redução média de 30% na frequência de crises tônico-clônicas quando o estimulador estava ligado, em comparação com uma redução de 8%, quando ele estava desligado. Não houve efeitos colaterais relatados tratamento.
Núcleo anterior do tálamo (ANT): Os primeiros estudos em ambos os modelos animais de epilepsia e em humanos com epilepsia refratária demonstraram que a lesão do ANT pode diminuir a freqüência e duração de crises. Uma série de pacientes com epilepsia medicamente refratária, submetidos à colocação do eletrodo bilateral no ANT, apresentou uma redução média de convulsão global superior a 50%. No entanto, a queda na freqüência começou imediatamente após o implante de eletrodos e antes de do começo da estimulação. Mais recentemente, em pacientes com epilepsia intratável, foi implantado eletrodos bilaterais na ANT, e no final de 3 meses houve uma redução de 40,4% na frequência mediana de crises no grupo estimulado em comparação a uma diminuição de 14,5% no grupo controle sem estimulação (p = 0,0017). Pacientes com crises provenientes de um ou ambos os lobos temporais tiveram uma diferença significativa na redução média de convulsão no grupo de estimulação em comparação com o grupo controle (44,2% e 21,8%, respectivamente, p = 0,025), enquanto os pacientes com crises de origem do frontal, parietal, ou lobo occipital não. Durante o longo prazo de acompanhamento, houve um aumento de 41% na freqüência de crises em 13 meses, e 56% de diminuição em 25 meses. Catorze pacientes estavam livres de crises por pelo menos 6 meses, durante todo o estudo. Nove pacientes tiveram um aumento na freqüência de crises mediana de 25 meses. O evento adverso mais comum foi parestesias, relatada em 18,2% dos participantes, que tendem a ocorrer durante o 1 º mês de implantação. Houve aumento de depressão e deficiência de memória, embora a maioria foram eventos transitórios e desapareceram durante o período de acompanhamento.
A Comissão Européia (CE) em 2010 concedeu a “Conformité Européenne Mark” (CE) para a estimulação cerebral profunda (ECP) como um tratamento adjuvante para crises parciais em adultos com epilepsia refratária. A comissão de dispositivos neurológicos do FDA (Food and Drug Administration EUA) concluiu que os benefícios clínicos da estimulação cerebral profunda superam os riscos de seu uso, em pacientes adultos com crises parciais que não foram controladas com dois ou mais medicamentos anti-epilépticos, e recomendou sua aprovação por unanimidade.

OBJETIVO
Identificar a melhor evidência disponível na atualidade, relacionada ao uso da Estimulação Cerebral Profunda em pacientes com Epilepsia.

MATERIAL E MÉTODO
DÚVIDA CLÍNICA

Pacientes com Epilepsia podem se beneficiar da Estimulação Cerebral Profunda?


PERGUNTA ESTRUTURADA


  • A dúvida clínica é estruturada através dos componentes do P.I.C.O.

(P (Paciente); I (Intervenção); C (Comparação); O (“Outcome”))

BASES DE INFORMAÇÃO CIENTÍFICA CONSULTADAS


  • Primária: PubMed-Medline, EMBASE, Lilacs

  • Secundária: Biblioteca Cochrane


ESTRATÉGIAS DE BUSCA DA EVIDÊNCIA
PUBMED-MEDLINE

Estratégia 1: (Electric Stimulation Therapy OR Deep Brain Stimulation OR DBS) AND (Epilepsy OR Seizures OR Epilepsy, Temporal Lobe OR Epilepsies, Partial OR Epilepsy, Partial, Motor OR Epilepsy, Tonic-Clonic OR Temporal Lobe OR Hippocampus OR Thalamus OR Nucleus Accumbens OR Globus Pallidus OR Anterior Thalamic Nuclei OR Subthalamic Nucleus OR Corpus Callosum OR Prefrontal Cortex OR Cerebral Cortex OR Posterior Thalamic Nuclei) NOT (Depressive Disorder, Major OR Depressive Disorder OR Depressive Disorder, Treatment-Resistant OR Obsessive-Compulsive Disorder OR Bipolar Disorder OR Depression OR Parkinson* OR Parkinson's disease OR dystonia OR pain) AND Random* = 296 recuperados

Estratégia 2: (Electric Stimulation Therapy OR Deep Brain Stimulation OR DBS) AND (Epilepsy OR Seizures OR Epilepsy, Temporal Lobe OR Epilepsies, Partial OR Epilepsy, Partial, Motor OR Epilepsy, Tonic-Clonic OR Temporal Lobe OR Hippocampus OR Thalamus OR Nucleus Accumbens OR Globus Pallidus OR Anterior Thalamic Nuclei OR Subthalamic Nucleus OR Corpus Callosum OR Prefrontal Cortex OR Cerebral Cortex OR Posterior Thalamic Nuclei) NOT (Depressive Disorder, Major OR Depressive Disorder OR Depressive Disorder, Treatment-Resistant OR Obsessive-Compulsive Disorder OR Bipolar Disorder OR Depression OR Parkinson* OR Parkinson's disease OR dystonia OR pain) AND Prognosis/narrow[filter] = 66 recuperados
Estratégia 3: (Electric Stimulation Therapy OR Deep Brain Stimulation OR DBS) AND (Epilepsy OR Seizures OR Epilepsy, Temporal Lobe OR Epilepsies, Partial OR Epilepsy, Partial, Motor OR Epilepsy, Tonic-Clonic OR Temporal Lobe OR Hippocampus OR Thalamus OR Nucleus Accumbens OR Globus Pallidus OR Anterior Thalamic Nuclei OR Subthalamic Nucleus OR Corpus Callosum OR Prefrontal Cortex OR Cerebral Cortex OR Posterior Thalamic Nuclei) NOT (Depressive Disorder, Major OR Depressive Disorder OR Depressive Disorder, Treatment-Resistant OR Obsessive-Compulsive Disorder OR Bipolar Disorder OR Depression OR Parkinson* OR Parkinson's disease OR dystonia OR pain OR vagus OR transcranial) AND (Therapy/broad[filter] OR Epidemiologic methods) = 1128 recuperados
Estratégias 1 OR 2 OR 3 = 1289 recuperados
EMBASE

electric AND ('stimulation'/exp/mj OR stimulation) AND ('therapy'/exp/mj OR therapy) OR deep AND ('brain'/exp/mj OR brain) AND ('stimulation'/exp/mj OR stimulation) OR dbs AND ('epilepsy'/exp/mj OR epilepsy OR 'seizures'/exp/mj OR seizures OR epilepsy, AND temporal AND lobe OR epilepsies, AND partial OR epilepsy, AND partial, AND motor OR epilepsy, AND 'tonic clonic' OR temporal AND lobe OR 'hippocampus'/exp/mj OR hippocampus OR 'thalamus'/exp/mj OR thalamus OR nucleus AND accumbens OR globus AND pallidus OR anterior AND thalamic AND nuclei OR subthalamic AND nucleus OR corpus AND callosum OR prefrontal AND cortex OR cerebral AND cortex OR posterior) AND thalamic AND nuclei NOT (depressive AND disorder, AND major OR depressive AND ('disorder'/exp/mj OR disorder) OR depressive AND disorder, AND 'treatment resistant' OR 'obsessive compulsive' AND ('disorder'/exp/mj OR disorder) OR bipolar AND ('disorder'/exp/mj OR disorder) OR 'depression'/exp/mj OR depression OR parkinson* OR parkinson AND ('disease'/exp/mj OR disease) OR 'dystonia'/exp/mj OR dystonia OR 'pain'/exp/mj OR pain) AND [embase]/lim = 63 recuperados



COCHRANE/Lilacs/BVS

Deep Brain Stimulation AND Epilepsy = 11 recuperados


TRABALHOS RECUPERADOS

BASE DE INFORMAÇÃO

NÚMERO DE TRABALHOS

Primária

PubMed-Medline

1289

EMBASE

63

Secundária

Biblioteca Cochrane/Lilacs/BVS

11

Tabela 1 – No de trabalhos recuperados com as estratégias de busca utilizadas para cada base de informação científica
CRITÉRIOS DE INCLUSÃO DOS TRABALHOS RECUPERADOS
Segundo o desenho de estudo


  • Só foram incluídos os trabalhos com desenho de estudo epidemiológico (Ensaio Clínico [Randomizado ou não, Coorte Observacional ou Estudo Antes e Depois), e Revisões Sistemáticas de estudos epidemiológicos.


Segundo os componentes do P.I.C.O.


  • Paciente

    • Pacientes com Epilepsia

  • Intervenção

  • Comparação

    • Simulação de Estimulação Cerebral Profunda (Sham), tratamento clínico ou depois da Estimulação Cerebral Profunda

  • Outcome” (Desfecho)

    • Desfechos clínicos não intermediários


Segundo o idioma


  • Só foram incluídos trabalhos disponíveis na língua portuguesa, inglesa ou espanhola.


Segundo a publicação


  • Somente os trabalhos cujos textos completos estavam disponíveis foram considerados para avaliação crítica.


TRABALHOS SELECIONADOS NA PRIMEIRA AVALIAÇÃO


  • Todos os trabalhos recuperados nas bases de informação primária e secundária foram avaliados;

  • Nas bases primárias, após a primeira avaliação crítica, foram selecionados: PubMed-Medline (14), EMBASE (zero) e Cochrane/Lilacs/BVS (zero);

  • Na busca manual não foram selecionados trabalhos.


EVIDÊNCIA SELECIONADA NA AVALIAÇÃO CRÍTICA


  • Os trabalhos considerados para sua leitura em texto completo foram avaliados criticamente segundo os critérios de inclusão e exclusão, por Desenho de estudo, PICO, língua e disponibilidade do texto completo.

  • De 14 trabalhos considerados para avaliação crítica, nenhum foi excluído por indisponibilidade de texto completo

  • Os trabalhos incluídos na avaliação são do período entre 2000 e 2012.

  • Após a aplicação dos critérios de inclusão e exclusão, a evidência selecionada foi expressa em Check-list apropriado de avaliação crítica (Tabela 2)

  • Os ECR foram classificados segundo o escore: JADAD < 3 como inconsistentes (força 2b – grau B), e escore ≥ 3, consistentes (força 1b – grau A).




Roteiro de Avaliação Crítica de Ensaios Clínicos Controlados Randomizados (Check-list)

Dados do estudo

Referência, Desenho de estudo, JADAD, força da evidência



Cálculo da amostra

Diferenças estimadas, poder, nível de significância, total de pacientes



Seleção dos pacientes

Critérios de inclusão e exclusão



Pacientes

Recrutados, randomizados, diferenças prognósticas



Randomização

Descrição e alocação vendada



Seguimento dos pacientes

Tempo, perdas, migração



Protocolo de tratamento

Intervenção, controle e cegamento



Análise

Intenção de tratamento, analisados intervenção e controle



Desfechos considerados

Principal, secundário, instrumento de medida do desfecho de interesse



Resultado

Benefício ou dano em dados absolutos, benefício ou dano em média



Tabela 2 – Roteiro de Avaliação Crítica de Ensaios Clínicos Controlados Randomizados (Check-list)
EXPOSIÇÃO DOS RESULTADOS DA EVIDÊNCIA SELECIONADA

  • Os resultados referentes à situação clínica considerada (Epilepsia) serão expostos individualmente, através dos seguintes itens: número de trabalhos selecionados (segundo os critérios de inclusão), motivos principais de exclusão (tabela 3), questão clínica, descrição dos estudos incluídos e síntese da evidência disponível;

  • As referências relacionadas aos trabalhos incluídos estarão dispostas no item referências bibliográficas;

  • Os resultados serão definidos de maneira específica: a população, a intervenção, os desfechos, a presença ou ausência de benefício e/ou dano, e as controvérsias;

  • Não será incluído nos resultados, questões relacionadas a custo;

  • Os desfechos considerados serão limitados à eficácia e segurança das intervenções;

  • Os resultados serão expostos preferencialmente em dados absolutos, risco absoluto, número necessário para tratar (NNT), ou número para produzir dano (NNH), e eventualmente em média e desvio padrão.


RESULTADOS

Paciente

1ª Seleção

Incluídos

Excluídos

Motivos principais de exclusão

Epilepsia

1363

14

1349


Estudos que não atendem ao PICO; Comparação entre técnicas; Desfechos intermediários; Idioma; Desenho não epidemiológico: Revisões Narrativas; Série de casos; Guidelines; Resumos de Congresso; Cartas e Comentários; Análise post-hoc.

Tabela 3 – Número de trabalhos incluídos, excluídos e motivos de exclusão.
QUESTÃO CLÍNICA 1

Pacientes com Epilepsia podem se beneficiar da estimulação cerebral profunda?


2. Fisher R, 2010
Os pacientes submetidos a cirurgia de estimulação cerebral profunda (n: 157) tinham entre 18 e 65 anos de idade, com crises parciais, incluindo convulsões secundariamente generalizadas, pelo menos 6 por mês, mas não mais de 10 por dia, submetidos ao menos a três drogas anti-epiléticas com falha no adequado controle das convulsões. A cirurgia de estimulação (ECP) foi feita com o implante de eletrodos no núcleo anterior do tálamo bilateralmente usando uma técnica estereotáxica. Um mês após o implante, os participantes foram randomizados para estimulação a 5 V ou nenhum estímulo em 0 V (controle), com 90 µs pulsos, e 145 pulsos/s, na posição ''ON'' por 1 min, e ''OFF'' POR 5 min. O objetivo (eficácia) primário foi a demonstração de que a taxa de convulsão mensal foi reduzida da linha de base no grupo estimulado mais do que no grupo de controle. Outras medidas de desfecho incluíram a escala Liverpool de gravidade das crises (EBP), Qualidade de Vida em Epilepsia (QOLIE-31), e testes neuropsicológicos. Após 3 meses de tratamento cego, todos os participantes receberam estímulo de 4 meses a 13 meses em uma fase aberta. Mudanças de parâmetros limitados de estimulação foram permitidos. No final do mês 13, os participantes entraram no longo prazo de acompanhamento em que as drogas anti-epiléticas e parâmetros de estimulação puderam variar livremente. A dimensão da diferença relativa aumentou ao longo do tempo, e tornou-se estatisticamente significativa no último mês da fase cega (p = 0,0017). Todas as análises de sensibilidade confirmaram a redução significativa na frequência dos ataques no grupo estimulação em relação ao grupo de controle, até ao final da fase cega. Mudanças nos desfechos secundários não apresentaram diferenças significativas durante a fase duplo-cega, incluindo as taxas de resposta de 50%, EBP, ou no questionário QOLIE-31, embora todas fossem significativamente melhores em relação à linha de base até o final da fase de cegamento. Crises parciais complexas melhoraram mais no grupo estimulado versus controle durante toda a fase de cegamento (36,3% de melhora vs 12,1%, p = 0,041). O tipo de convulsão prospectivamente designado pelo paciente como sendo mais grave obteve melhora de 40% no grupo estimulado versus 20% no grupo controle (p = 0,047). Como um outro índice de gravidade das crises, durante a fase cega, as lesões produzidas por convulsões ocorreram em 26% dos indivíduos de controle, e 7% nos pacientes sob estimulação ativa (p = 0,01). Pacientes com origem da convulsão em uma ou ambas as regiões temporais tiveram uma redução, em relação à linha de base, de 44,2% no grupo estimulado versus 21,8% em pacientes que receberam tratamento controle (p = 0,025). Pacientes com origem da convulsão frontal, parietal, ou occipital não demonstraram diferenças significativas na redução de crises entre o grupo estimulado e grupo controle. Pacientes com origem de convulsão multifocal ou difusa mostraram uma redução não significativa de 35,0% em comparação a uma redução de 14,1% no grupo controle. Aqueles com implantação prévia de um estimulador vagal ou com cirurgia de epilepsia de ressecção mostraram melhoras comparáveis ​​com aqueles sem terapias anteriores. A variação da freqüência mediana de convulsão em relação à linha de base foi de 41% aos 13 meses e 56% em 25 meses. A resposta de 50% foi de 43% em 13 meses, 54% em 25 meses, e 67% em 37 meses. Mudanças na gravidade (EBP) em relação à linha de base foram de 13,4 ± 21,4 aos 13 meses, e 12,4 ± 20,7 aos 25 meses (p <0,001). A pontuação QOLIE-31 melhorou da linha de base de 5,0 ± 9,2 e 4,8 ± 9,3 em 13 e 25 meses, respectivamente (p <0,001). Dos pacientes, 3% tiveram piora de crises > 50% (devido ao aumento do número de crises parciais simples). Dos pacientes que completaram 2 anos de seguimento, 16% tiveram uma redução ≥ 90% na freqüência de convulsões, em comparação à linha de base. Dos pacientes 13% estavam livres de crises por pelo menos 6 meses, 7,3% eram livres de crises por pelo menos 1 ano, 3,6% por ao menos 2 anos, e 0,9% por mais de 4 anos. Desde a implantação até o 13o mês, 808 eventos adversos foram relatados, sendo 7% graves, e 29,5% dos eventos foram considerados dispositivo relacionados. Os eventos adversos mais comuns foram: parestesias (18,2%), dor no implante (10,9%), e infecção local do implante (9,1%). Houve 16,4% de perda de aderência devido a eventos adversos. Entre os pacientes implantados, com um seguimento médio de 3 anos, houve 5% de mortes. Em longo prazo de seguimento a taxa de mortalidade considerada foi de 6,2 por 1.000 anos. Nenhuma das mortes foram julgadas dispositivo relacionadas. Não houve hemorragias sintomáticas ou clinicamente significativas, mas 4,5% dos casos foram detectados incidentalmente por neuroimagem. Ao longo do período de estudo, 12,7% desenvolveram infecções no local do implante, quer no bolso do estimulador (7,3%), a extensão do trato encapsulado (5,5%), ou no local da perfuração (1,8%). Significativamente mais participantes do grupo estimulado em comparação com o grupo controle relataram eventos adversos relacionados à depressão e perda de memória. Pessoas com epilepsia são acreditados para estar em maior risco de incorrer em lesões acidentais, como contusões, feridas, escoriações, fraturas e contusões. Considerando eventos, na fase cega, que estão relacionados com uma convulsão, os pacientes no grupo da estimulação tiveram menos lesões relacionadas a convulsões (7,4%) do que os pacientes no grupo controle (25,5%, p = 0,01)2(A)
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