Esterilidade



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11/04/2007

Esterilidade

Esterilidade e Infertilidade: Enfermidades do Útero, Repeat Breeders e Morte Embrionária

Introdução

As enfermidades do trato reprodutivo, especialmente do útero e trompas, têm sido apontadas como causa de esterilidade e infertilidade. Elas acarretam sérias perdas econômicas, que se traduzem no decréscimo na eficiência reprodutiva, caracterizada pelo aumento no intervalo parto-concepção, maior número de serviços por prenhêz, aumento da taxa de descarte pela redução da performance reprodutiva e, finalmente, redução da produção de leite, menor número de bezerros/vida útil, atraso no progresso genético dentro da propriedade, etc., o que refletirá na qualidade de vida dos pecuaristas. Neste módulo, serão revisadas algumas enfermidades que mais freqüentemente são encontradas no útero. A inclusão dos tópicos sobre feto macerado e mumificado se justifica pela necessidade do diagnóstico clínico diferencial com as enfermidades do útero. Entretanto, é sabido que se trata de patologia da gestação. 

Como nem todos os casos de infertilidade têm sede no trato reprodutivo, incluiu-se neste módulo uma breve revisão sobre repeat breeders e morte embrionária, por se tratarem de um complexo de fatores que levam à infertilidade e até mesmo à esterilidade.

Enfermidades do Útero

1 Metrites

I - Definição

Processo inflamatório envolvendo o endométrio e outras camadas da parede do útero.

II - Terminologia

Segundo o tecido envolvido, utilizam-se os seguintes termos:

endometrite – processo inflamatório restrito ao endométrio;

miometrite – processo inflamatório da túnica muscular;

perimetrite – processo inflamatório da túnica serosa e subserosa;

parametrite – processo inflamatório dos ligamentos do trato genital;

panmetrite – processo inflamatório envolvendo todo o trato genital, inclusive os ligamentos.

A determinação exata dos limites da inflamação é raramente possível no animal vivo. Na fase aguda, todas as camadas estão, em maior ou menor grau, envolvidas. Por isso, utiliza-se o termo genérico de metrites.

III - Etiopatogenia

As metrites podem se estabelecer nos primeiros dias pós-parto (um a 10 dias) ou no período pós-puerperal (figuras 1.1, 1.2 e 1.3).

A metrite puerperal é conseqüência de grave distúrbio pós-parto, especialmente no caso em que a retenção de placenta e/ou atonia do útero tenha ocorrido.

A metrite pós-puerperal ocorre nos casos de tratamento uterino indiscriminado com soluções medicamentosas abrasivas as quais podem produzir necroses profundas na parede uterina ou, durante a inseminação artificial ou infusão uterina com cateter rígido pode ocorrer perfuração do endométrio e ocorrer de o sêmen ou medicamento ser depositado em contato direto com o miométrio ou até mesmo com o perimétrio.

IV - Sintomas e evolução

A metrite aguda produz, segundo o grau de sua extensão, perturbação no estado geral do animal que pode variar de leve a grave. Em uma fase inicial, o animal apresenta-se deprimido, com febre, redução do apetite, diminuição na produção de leite, pêlos arrepiados e ásperos e perda de peso. Poderá haver comprometimento do trato digestivo. O processo inflamatório pode se estender ao perimétrio e ligamentos, comprometendo a mobilidade do útero. Tais fêmeas mostram o dorso arqueado e abdômen recolhido com parede tensa. Ao exame retal, observam-se manifestações externas de dor, caracterizadas por tenesmus, mugidos e inquietude O útero apresenta-se volumoso, flácido e o seu conteúdo é fétido, aquoso, avermelhado e rico em microorganismos altamente patogênico e toxinas. Nos casos de metrites pós-puerperal, a palpação retal revelará o útero com a parede espessada e dura e com a sua involução retardada. O volume de material purulento no seu interior é variável. Uma forma especial de metrite crônica é representada pela tuberculose uterina.

V - Prognóstico

O prognóstico, em muitos casos, é bom, porém, irá depender do grau de alteração que o processo inflamatório causou no trato reprodutivo, em especial às glândulas uterinas, as quais podem ser lesadas de forma irreversível reduzindo, desta forma, a fertilidade do animal. Quando o processo for localizado, poderá haver formação de abscesso na parede do útero devido à contaminação com bactérias piogênicas. Nos casos de sério comprometimento do estado geral do animal com progressiva expansão conjuntiva na cavidade abdominal, este deverá ser destinado ao abate.

2 Endometrite

I - Definição

É o processo inflamatório da mucosa uterina. É o resultado da agressão tóxica, mecânica, química ou infecciosa do útero que provoca uma resposta inflamatória no tecido uterino. Do ponto de vista histológico, a inflamação do endométrio se caracteriza por variável grau de infiltração de células inflamatórias, necrose e descamação da superfície do epitélio. Afeta a fertilidade ao modificar o ambiente uterino, comprometendo o trânsito espermático, impedindo o reconhecimento materno da gestação ou provocando a morte do embrião ou do feto. Resulta em aumento do intervalo de partos, além de, a longo prazo, poder provocar lesões irreversíveis ao endométrio. A incidência da infecção uterina é influenciada pelo manejo no momento do parto, estado sanitário, organismos patogênicos, fatores endócrinos, lactação, nutrição e outros fatores de stress ambiental.

II - Etiopatogenia

As infecções uterinas podem ser consideradas como específicas, quando se desenvolvem sem causas predisponentes e se caracterizam por ser do tipo enzoótico (campilobacteriose, brucelose, etc.) ou inespecíficas, quando requerem uma causa predisponente, tendendo a acometer animais individualmente no rebanho.

As endometrites podem ser do tipo aguda ou crônica. As endometrites do tipo aguda podem passar desapercebidas pelo criador, pois, externamente não se observam alterações no estado geral do animal e nenhum tipo de corrimento por meio da comissura vulvar inferior que possa ser significativo. Além disso, o processo inflamatório agudo tem duração de poucos dias, pois ou o endométrio regenera-se, do ponto de vista morfológico e funcional rapidamente ou o processo torna-se crônico. As endometrites agudas podem ser causadas por microorganismos, mas também por medicamentos irritantes (lugol, por exemplo). Em condições desfavoráveis, a infecção pode persistir e o processo agudo se transforma em crônico que se mantém pela contínua decomposição das células inflamatórias, ainda que não existam mais microorganismos.

No endométrio, as alterações inflamatórias podem obstruir os dutos das glândulas uterinas. Esta obstrução leva a uma expansão da glândula, atrofia do epitélio glandular ligada a uma infiltração difusa ou focal com granulócitos, eosinófilos e linfócitos e fibrose periglandular. As transformações progressivas das estruturas do endométrio prejudicam a função secretora essencial e o desenvolvimento inicial do embrião. Finalmente, o animal se torna irreversivelmente infértil, sem apresentar qualquer anormalidade clínica.

Nas primeiras quatro semanas de vida, o concepto é totalmente dependente da integridade da secreção uterina Nas alterações inflamatórias do endométrio, esta secreção estará quantitativa e qualitativamente alterada, interrompendo o desenvolvimento embrionário e dando origem à sua nfecção e inflamação podem ascender ao oviduto ou descender em direção à cervix. Nas endometrites por IBR/IPV, T. fetus ou C. foetus, o microorganismo pode ser freqüentemente encontrado nas trompas e especialmente na cervix, por um longo período.

As endometrites podem se estabelecer nos períodos puerperal, pós-puerperal e por meio da cópula ou inseminação artificial.

A) Puerperal

A maior parte das endometrites crônicas é conseqüência de infecções que ocorreram no momento do parto. Durante e após o parto normal e manobras obstétricas o trato genital é invadido por microorganismos. Em condições fisiológicas o útero encontra-se, em regra, livre de microorganismos patogênicos com o término do processo involutivo A permanência da infecção depende do estado geral de saúde do animal, dos microorganismos e do mecanismo de defesa do útero.

Todos os fatores que prejudicam a capacidade de auto limpeza do útero ou retardam seu processo involutivo ou elevam o risco do estabelecimento de uma endometrite crônica. Neste contexto devem ser considerados os seguintes fatores: retenção de placenta, aborto infeccioso, parto prematuro, parto distócico, manobras obstétricas, parto gemelar, torção uterina, lesão da mucosa, atonia do útero, loquiometra, lesões na região da cervix, vagina e vestíbulo, com o conseqüente prejuízo da sua função de fechamento.

Deficiência e/ou desequilíbrio alimentar, perturbações metabólicas, doenças crônicas e erros de manejo levam à redução da resistência do indivíduo nesta fase crítica de involução uterina, e com isto, a infecção permanece. Estudos têm demonstrado que dietas deficientes em proteínas no período pós-parto afetam a incidência e duração da infecção, sendo os animais tratados com baixo nível de proteína mais sujeitos a esta enfermidade.

Cerca de 90% a 100% das vacas têm infecção uterina nos primeiros 10 a 15 dias postpartum, declinando a 30% aos 30 e 40 dias e para 10% a 20% em torno do 60º.

Durante o período puerperal, está presente no útero uma ampla diversidade de populações de bactérias. Nesta fase, o útero possui um meio ideal para crescimento de microorganismos. Em circunstâncias normais, estas bactérias são eliminadas devido ao mecanismo de defesa do útero e também pelas contrações do miométrio com a conseqüente expulsão dos lóquios.

As bactérias Actinomyces pyogenes, F. necrophorum e Bacteroides sp., são as mais patogênicas pois estimulam a migração de grande número de leucócitos, resultando em eliminação de exsudato purulento. Estas bactérias causam uma infecção mais grave quando crescem juntas do que quando colonizam o útero isoladamente. O crescimento simultâneo de A. pyogenes e bactérias Gram negativas provavelmente está relacionado com a produção de substâncias que permitem-lhes agir em sinergismo. O Fusobacterium necrophorum produz leucotoxina e o Bacteroides melaninogenicos e Bacteroides flagillus produzem e liberam uma substância que impede a fagocitose bacteriana Esses microorganismos são invasivos e têm poder devastador em relação à fertilidade da fêmea, podendo ser responsáveis pelas endometrites agudas que estão relacionadas com a retenção de placenta. 

Não existe correlação entre os tipos de microorganismos encontrados no útero e a subseqüente fertilidade. Exceção faz-se ao A. pyogenes, pois, vacas diagnosticadas com esta bactéria até o 50o dia pós-parto, com involução uterina retardada, podem desenvolver uma endometrite severa com problemas na concepção. Infecções uterinas que apresentam grande quantidade de pus estão geralmente relacionadas ao A. pyogenes.

B) Pós-puerperal

Parte das endometrites crônicas ocorre no período pós-puerperal e, dentre os fatores que favorecem seu estabelecimento neste período, se incluem: insuficiência funcional da cervix devido a distúrbios funcionais dos ovários (afunção, cistos, etc.) e insuficiente fechamento dos lábios vulvares ou anel himenal (ligado à lesão no momento do parto e/ou idade do animal), predispondo o trato genital à ocorrência de urovagina, pneumovagina, inflamações da cervix e vagina. Certos tratamentos intra-uterinos podem levar a uma inflamação aguda do endométrio.

C) Por meio da cópula ou inseminação artificial

A atividade ovariana exerce efeito sobre o útero em relação à resistência e eliminação das infecções bacterianas. O útero é bastante resistente contra as infecções durante a fase estrogênica e mais susceptível durante a fase progesterônica. O mecanismo de defesa do útero é insuficiente durante a fase progesterônica devido: ao baixo pH intra-uterino, favorecendo o desenvolvimento de algumas bactérias que são isoladas do útero infectado; o epitélio uterino ser menos permeável às bactérias neste período, conseqüentemente a estimulação leucocitária será mais demorada; o aparecimento dos leucócitos no endométrio e no lúmen uterino ser mais demorada; a atividade dos leucócitos ser menor e a secreção uterina não possuir efeito desintoxicante. Existe uma relação entre função dos leucócitos polimorfonucleares (PMN) e o nível sérico de estradiol e progesterona. Altos valores fisiológicos de estradiol não alteram a função dos PMN, que estão diretamente relacionados com atividade bactericida, porém, níveis fisiológicos de progesterona inibem de duas a cinco vezes a mais a função dos PMN.

As infecções causadas pela flora normal do trato genital ou pelo A. pyogenes são neutralizadas pelo endométrio saudável, com exceção das infecções denominadas venéreas que podem ser transmitidas por meio da cópula ou pela inseminação artificial. Estes microorganismos, quando penetram no trato genital, mesmo no estro, persistem e produzem uma inflamação. Estes agentes são considerados patógenos primários e, entre eles, sobressai o vírus da IBR/IPV, Campylobacter fetus e Tritrichomonas foetus. Também se deve considerar a possibilidade da passagem dos microorganismos causadores da tuberculose e brucelose por meio do sêmen, quando estas doenças se localizam no aparelho genital do macho (testículo, epidídimo e glândulas acessórias). Uma vez no útero, estas bactérias podem levar à infecção.

IV Sintomas e evolução

As características gerais de todas as endometrites são exsudação e secreção do endométrio e distúrbio da fertilidade. Segundo o tipo e intensidade da descarga uterina, as endometrites são classificadas em:

1) Endometrite subclínica

Nos casos de alterações inflamatórias de pequeno grau ou localizadas, não se observam sintomas clínicos. As secreções são totalmente reabsorvidas pela mucosa do aparelho genital. O único sintoma clínico indireto é a repetição do cio. Com base na citologia e histopatologia do endométrio admite-se que cerca de 10% a 20% dos animais que repetem o cio sem causa aparente são portadores de endometrite.

2) Endometrite catarral (endometrite do 1º grau)

O muco toma o aspecto enfumaçado ou ligeiramente turvo.

3) Endometrite muco-purulenta (endometrite do 2º grau)

As secreções contêm estrias e flóculos de pus (figura 2.1). O óstio caudal da cervix está ligeiramente edemaciado, com estrias ou manchas inflamatórias avermelhadas. O corrimento da secreção pode ser observado no interestro. Tais fêmeas mostram vestígios anormais de secreção na região da vulva e abaixo da cauda.

4) Endometrite purulenta (endometrite do 3º grau)

Nas inflamações do endométrio de maior grau, a secreção torna-se purulenta. As vacas mostram corrimento diário em diferentes quantidades e a cervix está aumentada de tamanho. Esta forma de infecção se relaciona principalmente com o puerpério. Vacas com infecção persistente causada pelo A. pyogenes também possuem corrimento do tipo purulento.

5) Piometra (endometrite do 4º grau)

Trata-se de uma forma especial de endometrite crônica.

5.1 Definição

Classicamente, piometra é definida como sendo uma enfermidade infecciosa do útero, caracterizada pelo acúmulo de material muco-purulento ou purulento no interior do útero, com retenção do corpo lúteo devido à não produção ou inibição da liberação do fator luteolítico, a prostaglandina da série F2α (PGF2α).

5.2 Patogênese

De acordo com a patogênese, a piometra pode se estabelecer em diferentes momentos:

1)Puerperal

Em geral, a endometrite purulenta que se estabeleceu no puerpério (15 a 60 dias pós-parto) está associada ao fluxo vaginal intermitente ou constante. O esvaziamento do útero é favorecido pela abertura periódica do canal cervical durante o cio e contrações do miométrio. Este tipo de piometra é também conhecido como “piometra aberta”. Raramente a piometra que se estabelece no período inicial do puerpério torna-se fechada devido à persistência do corpo lúteo, pois a regressão do primeiro corpo lúteo nele formado parece independer da prostaglandina de origem uterina. Em alguns casos, o fechamento insuficiente da cervix pode ser devido à diminuição ou ausência da função ovariana. A piometra que se estabelece nesta fase inicial do puerpério pode ser conseqüência de distocias, retenção de placenta ou metrite puerperal aguda.

2) Pós-concepção

O principal agente etiológico das piometras pós-concepção é o Tritrichomonas foetus. Em geral, este tipo de piometra é conhecido como “piometra fechada” ou piometra verdadeira. Neste tipo, ocorre a morte do concepto e sua maceração é devida à exsudação purulenta do útero, em virtude da infecção presente ou introduzida no útero por ocasião da inseminação. A persistência do corpo lúteo somente é verificada quando a morte embrionária ocorrer antes do 15o dia pós-concepção, ou seja, antes do período de reconhecimento materno da gestação. Quanto mais tarde ocorrer a morte do embrião, tanto mais tempo persistirá o corpo lúteo. Eventualmente, a piometra poderá ser causada pelo A. pyogenes, quando este for introduzido no interior do útero ao se tentar inseminar artificialmente uma vaca gestante que tenha manifestado cio.

5.3 Sintomas e diagnóstico

O estado geral e a produção de leite, em geral, não são afetados, mesmo naquelas vacas com considerável aumento do útero. A reabsorção de substâncias tóxicas no lúmen uterino parece ser de significado secundário.

Freqüentemente, o diagnóstico é feito por ocasião dos exames ginecológicos em razão do anestro. Ao exame retal pode-se observar o útero distendido e com flutuação. Durante o processo exsudativo, o útero pode alcançar tamanho considerável, podendo corresponder ao tamanho de uma gestação de 45 dias a 5 meses, aproximadamente, pois, enquanto a cervix permanecer fechada, o aumento da quantidade de pus no útero será crescente. A parede uterina está espessada e sem tônus. O seu conteúdo é denso, o que difere da gestação cujo conteúdo é aquoso. Os cornos poderam estar 

simétricos ou assimétricos, podendo, ao exame superficial, levar ao diagnóstico de gestação gemelar. A retenção do corpo lúteo causa o anestro. Ao exame vaginal pode-se observar, em algumas vacas, o óstio caudal da cervix ligeiramente aberta e presença de exsudato mucopurulento na porção cranial da vagina. Em outras vacas a cervix estará completamente fechada, semelhante ao que se observa durante a gestação. Nas piometras por tricomonose já foram observados vários litros de secreção purulenta aquosa contendo restos dos anexos fetais e partes do feto macerado.

A forma fechada da piometra pode, a qualquer momento, transformar-se em aberta. Tão logo a cervix relaxa-se, começa o esvaziamento do útero. Possivelmente, isto ocorre juntamente com a involução espontânea do corpo lúteo. Após o esvaziamento do útero, o animal entra novamente em anestro devido à infecção persistente e, nos casos em que um feto macerado estava presente, restos de ossos poderam ficar retidos no interior do útero, canal cervical e vagina.

VI - Diagnóstico

Segundo Berchtold (1982), a primeira suspeita da existência de um catarro genital é esternado, em regra, pelo proprietário ou tratador. O principal critério é a repetição de cio e corrimento vaginal. Entretanto, é necessário lembrar que cerca de 5% a 10% das vacas gestantes podem manifestar sintomas externos de estro (geralmente em torno do quinto mês de gestação – cio do encabelamento), com produção de fluxo vaginal. Devem-se sempre considerar informações como: data e decurso do último parto, queda da placenta, decurso do puerpério, data do último cio, da última inseminação ou cobertura, tratamentos, etc.

A suspeita de uma endometrite depende, em primeiro lugar, dos achados nos exames retal e vaginal.

Para o diagnóstico de endometrite a palpação retal somente será de utilidade quando se comprovar a presença de conteúdo anormal no útero ou endurecimento da parede uterina. A possibilidade de se concluir pela existência ou não de uma endometrite pela palpação retal é, muitas vezes, na prática, sobrestimada. Igualmente, deve-se considerar a ampla variação de forma, tamanho e consistência do útero durante a vida, assim como a diferença entre animais.

A vaginoscopia deverá ser o principal critério para diagnóstico conclusivo da endometrite. A simples observação de corrimento através da comissura vulvar inferior não constitui prova absoluta para uma endometrite, pois a secreção poderá ser resultado de uma vestibulite, vaginite ou mesmo cervicite e, apesar disso, o animal estar gestante. O resultado da vaginoscopia será tanto mais preciso quanto maior a quantidade do corrimento cervical e seu aspecto purulento. A presença de exsudato na abertura caudal da cervix deve ser avaliada com cuidado. A vagina é um órgão capilar e qualquer secreção existente cobrirá forçosamente o óstio caudal da cervix. Além disso, esta porção da cervix não é representativa nem para toda cervix e de maneira alguma para o endométrio. A existência de secreção no fornix vaginal e no óstio caudal da cervix só servirá de indicação para uma endometrite nas seguintes condições: histórico característico (prolongamento do puerpério, repetição de cio), muco do estro turvo com conteúdo purulento ou secreção purulenta no interestro com o canal cervical facilmente permeável, ausência de inflamação na região da vagina e vestíbulo e nenhuma proliferação anormal junto à abertura cérvico vaginal.

Como complemento ao diagnóstico clínico, podem-se também utilizar os exames citológicos, histopatológicos e microbiológicos.

VII - Prognóstico

O prognóstico para as fêmeas portadoras de endometrite certamente irá depender da causa e duração da doença. Quanto mais catarral e quanto mais cedo ocorrerem o diagnóstico e o tratamento da endometrite, maiores e melhores serão as perspectivas para o restabelecimento da fertilidade. Muitos casos de endometrite curam-se espontaneamente em vacas que estão ciclando. A eliminação de microorganismos patogênicos e a regeneração do endométrio são favorecidas pelas alterações cíclicas do útero controladas pelo sistema endócrino. Cerca de 85% dos animais com endometrite catarral ficam gestantes após um ou dois tratamentos.

De prognóstico desfavorável são as infecções pelo A. pyogenes que, na maioria dos casos, persistem, mesmo após tratamento intensivo e teste de sensibilidade in vitro. Igualmente desfavoráveis são os casos de inflamação prolongada ou repetição de tratamentos com produtos abrasivos que levam à substituição do endométrio por tecido conjuntivo.

Nas endometrites de 1o grau, o prognóstico de restabelecimento vai de 50% a 70%; nas de 2o grau o prognóstico de recuperação é de 40% a 60%; nas de 3o grau, de 10% a 20% e nas piometras já estabelecidas por longo período o seu prognóstico de recuperação é nulo devido a lesões irreversíveis no endométrio, levando a fêmea à infertilidade. Segundo alguns autores pode-se ter, neste último caso, um prognóstico de recuperação de 35% a 75%, quando o processo for diagnosticado e tratado em tempo hábil.

VIII - Tratamento 

O tratamento da endometrite crônica visa ao alcance de três objetivos:

eliminação dos microorganismos, caso existam;

esvaziamento do útero - eliminação da secreção;

restabelecimento funcional do endométrio.

De acordo com a fase pós-parto do animal, o seguinte protocolo pode ser adotado: 

Período puerperal - até o 14º dia postpartum

- Problema comum nesta fase: retenção de placenta;

- Tratamento: infusão uterina de 2 a 6 gm de tetraciclina, iniciando 12 horas após o parto até a eliminação da placenta. Havendo comprometimento do estado geral, recomenda-se utilizar penicilina sistêmica na dosagem de 10.000 a 40.000 UI/kg de peso vivo.

Período intermediário - do 14º dia postpartum até a primeira ovulação

- Problemas nesta fase: identificar vacas com infecção uterina; descarga predominante – purulenta.

- Tratamento: infusão intra-uterina de 1 gm de tetraciclina em 20 ml a 40 ml de água destilada ou solução salina fisiológica, durante três dias.

Período pós-ovulatório - da 1º ovulação até o útero completar sua involução (por volta do 45º dia pós-parto).

- Problemas nesta fase: metrite, endometrite, piometra;

- Tratamento: PGF2α ou seus análogos sintéticos. Deve-se repetir o tratamento 10 a 12 dias depois.

Infusão intra-uterina com 1 a 1,5 milhão de UI de penicilina.

Após o 60º dia postpartum, pode-se usar, como alternativa nas endometrites menos severas, o lugol (1g – iodo metálico, 2g – iodeto de potássio, 300ml – água destilada). Atualmente sua utilização nos tratamentos intra-uterinos tem sido conflitante. Seus preconizadores atribuem ao produto uma atividade anti-séptica, irritante, estimulante sobre a contratilidade do útero e, ainda, uma ação fluidificante sobre o material purulento. Aconselha-se utilizar no máximo duas vezes, com intervalo mínimo de 15 dias. Volume: até 100 ml, dependendo do tamanho do útero (cerca de 40ml/corno e 20 ml na cervix).

IX. Profilaxia

higiene nas manobras obstétricas;

tratamento precoce da retenção de placenta com exames posteriores de controle;

verificação do estado involutivo do útero 4 - 5 semanas pós-parto;

controle da brucelose, tricomonose, campilobacteriose, IBR/IPV, tuberculose e outras doenças que interferem na reprodução;

melhor alimentação e manejo;

tratamento cirúrgico nos casos de pneumovagina.

3 MUCOMETRA / HIDROMETRA

I - Definição

Trata-se de um acúmulo de secreção asséptica no útero, cuja consistência pode variar desde o tipo aquoso a uma massa semi-sólida elástica. Se a secreção é do tipo aquoso denomina-se de hidrometra.

II - Etiologia

A mucometra/hidrometra é uma condição secundária a outras enfermidades do trato reprodutivo. Pode ser de origem congênita ou adquirida.

De origem congênita: aplasia segmentar dos dutos de Muller ou paramesonéfricos em que parte do trato reprodutivo é mal formado. A persistência do hímen pode, em alguns casos, levar a mucometra e mucovagina. Estas anomalias reduzem ou impedem a eliminação do fluxo oriundo do útero. 

De origem adquirida: secundária a retração cicatricial da região cervical ou vaginal, causada por lacerações no momento do parto e a hiperplasia endometrial cística que, na maioria das vezes, está associada com a degeneração folicular cística dos ovários ou com tumor das células da granulosa.

III - Sintomas

Depende da etiologia, da localização da estenose e da duração deste estado. No caso de malformação congênita, pode-se observar útero distendido com quantidade variável de secreção cuja consistência pode variar de aquosa, viscosa ou até mesmo uma massa sólida, coagulada com restos 

celulares que pode ser confundido com gestação Nestes casos, tem-se o histórico de repetições de cio, inicialmente a intervalos regulares ou mesmo anestro devido ao acúmulo de secreção no interior do útero que impedirá a produção e/ou liberação do agente luteolítico pelo endométrio lesado. Quando a condição é secundária a cistos ovarianos e hiperplasia endometrial cística, o útero tem sua parede fina e atrofiada, seu conteúdo pode variar em volume e a consistência de aquosa a ligeiramente mucosa. Nesta situação, o animal apresenta-se freqüentemente em anestro por período de 6 meses ou mais. Os cistos ovarianos são pequenos (1 a 1,5 cm ), variando de 2 a 4 em cada ovário, possuem sua parede espessada resistindo à tentativa de ruptura manual. Raramente encontra-se corpo lúteo persistente em repetidos exames.

IV - Diagnóstico e diagnóstico diferencial

A um exame superficial, pode ser confundida com feto mumificado, quando o muco é do tipo elástico ou cremoso espesso e com gestação.

O diagnóstico diferencial com gestação (vide Módulo 1 - Estimativa da idade gestacional através da palpação retal) pode ser feito após cuidadoso exame: prova do beliscamento negativa, ausência de feto, cotilédones e de frêmito da artéria uterina média, parede uterina fina e sem tônus, presença de anomalias no útero, vagina e cervix, ovários com um ou mais cistos.

V - Tratamento

Nos casos de anomalias, os animais deverão ser eliminados. Quando a mucometra/hidrometra é secundária a cistos nos ovários e anestro deve-se usar medicamentos à base de LH e GnRH.

4 Abscesso do Útero e da Parede do Útero

Abscesso do útero (figura 4.1) ocorre nos casos de lesão grave da cervix e/ou vagina, seguida por retração cicatricial a qual impedirá, posteriormente, a evacuação do conteúdo purulento do útero. A condição se assemelha à da piometra, sendo o tratamento impossível devido a lesões irreversíveis do trato reprodutivo. O animal deverá ser conduzido ao abate.

Abscessos da parede do útero são raros em bovinos. Eles se estabelecem freqüentemente como seqüela de severa metrite localizada, devido à remoção imprópria da placenta, lesão do útero por utilização inadequada da pipeta ou outro instrumento e trauma, especialmente em útero infectado, permitindo que a infecção penetre através do endométrio.

Estes animais não manifestam sintomas externos. A alteração é diagnosticada por ocasião de exames para diagnóstico de esterilidade. Ao exame retal observa-se um espessamento duro e circunscrito ou oval da parede do útero. Sua localização, tamanho e número podem variar de acordo com o local do traumatismo e grau de agressão à parede do útero. Nos casos de traumatismo por uso inadequado de pipeta ou aplicador de sêmen, o abscesso é mais freqüentemente encontrado na região do corpo do útero. Pode ser do tamanho de uma cereja (cerca de 2 cm de diâmetro) até uma bola de tênis (cerca de 6 cm de diâmetro) ou maior.

Devido à espessura da parede, raramente se consegue palpar flutuação. Em alguns casos pode-se palpar mais de um abscesso. Aderências da porção do útero afetada com outros órgãos da cavidade pélvica ou abdominal são comuns.

Raramente estes abscessos se rompem para a cavidade uterina ou cavidade abdominal. Se isto ocorrer, pode levar a uma piometra ou peritonite, respectivamente. Vacas com abscesso de parede são freqüentemente inférteis ou, se concebem, a gestação não chega a termo, sobrevindo o aborto em torno do 4º mês de gestação em sucessivas prenhezes.

Tratamento não é possível ou de difícil realização, sendo a eliminação do animal o mais aconselhado.

5 Mumificação Fetal

I - Definição

É a morte fetal, acompanhada pela retenção do corpo lúteo ou pela presença de fetos vivos, sem, contudo, haver decomposição ou maceração. Nos bovinos ocorre com uma incidência de 0,13% a 1,8%.

II - Patogênese

A morte fetal é seguida por alterações autolíticas, absorção dos líquidos placentários e fetal, involução da placenta materna, mumificação fetal e persistência do corpo lúteo. Provavelmente não ocorre no primeiro trimestre da gestação porque a morte embrionária ou fetal antes do desenvolvimento ósseo é seguida pela reabsorção do feto e tecido placentário.

Na vaca, quando a placenta materna e fetal sofre involução, ocorre hemorragia entre o endométrio e as membranas fetais que, após a absorção do plasma, permanece como uma massa de células vermelhas autolizadas, de consistência firme, elástica e de coloração achocolatada que recobre o feto (haematic mummification). Semelhante descarga de sangue das carúnculas pode ser observada de 10 a 14 dias após parto normal em vacas e é caracterizada por descarga genital sanguinolenta.

A mumificação hemática é mais freqüente entre o 3º e o 8º mês de gestação. O feto mumificado pode permanecer no útero até que o aborto espontâneo venha a ocorrer. Isto pode acontecer em um período variável de 1 a 2 meses a 1 ou 2 anos ou até que a condição seja diagnosticada e tratada ou que o animal seja abatido.

III - Etiologia

A causa exata da mumificação fetal é difícil de ser determinada porque não se sabe exatamente quando a morte ocorreu. Fatores genéticos podem estar envolvidos. A mumificação fetal é observada com mais freqüência em determinadas famílias de bovinos e em animais da raça Jersey e Guernsey, embora também ocorra em todas outras raças Outras causas incluem: torção do cordão umbilical, compressão do cordão umbilical quando ele passa em torno da extremidade fetal e distúrbios hormonais. Há evidências de que a mumificação fetal pode ser seguida da morte fetal por agentes infecciosos, tais como: C. fetus, leptospirose, IBR/IPV e BVD. No entanto, quase todos os úteros e fetos mumificados, quando examinados, mostraram-se livres de microorganismos patógenos, o endométrio está involuido e nenhuma lesão inflamatória está presente.

Após a morte fetal, os fluidos da placenta e feto são reabsorvidos de forma que a parede uterina contrai e envolve o concepto. Na vaca, a parede uterina é bastante espessa e nenhum dos cotilédones é palpável.

IV - Sintomas e diagnóstico

Não há sintomas externos, a artéria uterina é pequena e não há frêmito, ausência de estro e retenção do corpo lúteo. A condição permanece sem diagnóstico até quando a gestação vai além do tempo esperado e nenhuma alteração ligada à proximidade do parto é observada devido à falta de sinais por parte do feto para o início do parto. O aborto pode ocorrer antes, próximo ou após o final do tempo esperado do parto. Quando o aborto é espontâneo, o animal apresenta cio e o feto é expelido para dentro da cavidade vaginal e parte da membrana fetal pode ser vista através da abertura vulvar. Quando o feto é grande, pode-se observar tenesmo.

V - Tratamento

É indicada a aplicação PGF2α ou qualquer análogo sintético. Estes medicamentos provocam a involução do corpo lúteo e expulsão da múmia dentro de 72 a 120 horas. Muitas vezes, é necessário remover a múmia da abertura caudal da cervix ou da cavidade vaginal. Caso contrário, poderá ocorrer a maceração fetal.

VI - Prognóstico

O prognóstico é, em geral, favorável, devido à ausência de danos no trato reprodutivo. A concepção ocorrerá dentro de 1 a 3 meses, depois sem nenhuma infecção posterior.

6 Maceração Embrionária e Fetal

I - Definição

Entende-se maceração embrionária e fetal como sendo a morte do concepto seguido da sua autólise no interior do útero. A maceração pode ocorrer em qualquer estágio da gestação, sendo freqüentemente resultado da contaminação do útero na fase inicial da gestação.

II - Etiologia e patogênese

Quando o ovo ou embrião morrem devido a uma infecção viral, bacteriana ou outra doença ou anormalidade no início da gestação, ele é absorvido no útero ou pode-se observar uma insignificante descarga uterina e vaginal do tipo purulenta.

Um dos principais agentes etiológicos da maceração fetal é a Tritricomonas foetus, embora outros agentes como A. pyogenes também possam estar envolvidos, principalmente nos casos em que houve a morte ou mumificação fetal, seguida pela dilatação cervical e aborto incompleto. O útero é rapidamente invadido pelas bactérias existentes na porção caudal do trato genital. 

Quando ocorre a morte do feto, após o terceiro mês de gestação e este não é, por algum motivo, eliminado apesar do esforço expulsivo, ele se torna enfisematoso e logo a seguir o processo de maceração se inicia. Como conseqüência da metrite instalada, tem-se histórico de esforço intermitente por vários dias, acompanhado de descarga vulvar suja, fétida, de coloração achocolatada, febre, anorexia e queda na produção de leite. À palpação retal pode-se perceber a presença de feto inchado, com crepitação gasosa no tecido (feto enfisematoso). Quando a maceração é causada pela Tritricomonas foetus, nenhuma sintomatologia externa pode ser observada (Vide Piometra).

III - Diagnóstico

Quando a fase aguda já passou e nos casos antigos, raramente se observa esforço expulsivo e a cervix esta contraída. Freqüentemente tem-se histórico de descarga vulvar crônica, fétida, muco-purulenta, por período de várias semanas ou meses. À palpação retal pode-se perceber creptação óssea, embora possa-se palpar ossos do feto misturado com o exsudato purulento. A parede uterina é espessa e a cervix é grande e dura. Nestes casos, já ocorreu severa alteração degenerativa e esclerótica no endométrio. Em algumas situações, o animal manifesta cio e o exsudato é eliminado juntamente com parte do feto macerado. Ao exame ginecológico não se observará exsudato no interior do útero e somente partes ósseas do feto. É mais comum ser observada esta forma em animais criados extensivamente e com controle reprodutivo deficiente.

IV - Prognóstico

O prognóstico é, em geral, ruim, pois, quando o diagnóstico é realizado, a condição já está estabelecida e a vida reprodutiva comprometida. A maceração fetal leva a uma metrite esclerótica caracterizada por completa destruição do endométrio e carúnculas e posterior fibrose da parede uterina.

V - Tratamento

Quando diagnosticado precocemente pode-se tentar o mesmo tipo de tratamento descrito para feto mumificado. Tratamento parenteral deve ser realizado (vide endometrite).

REPEAT BREEDERS

I - Sinonímia

Esterilidade sine matéria, infertilitas causa ignota, esterilidade biológica, esterilidade funcional.

II - Definição

Sob o termo “repeat breeder” resumem-se aqueles casos de transtorno da fertilidade, nos quais, apesar da presença de ciclos estrais normais e ausência de alterações clínicas detectáveis, a vaca ou novilha não emprenham. O termo “repeat breeder” só deverá ser empregado se os seguintes pré-requisitos forem preenchidos: a fêmea pariu pelo menos uma vez, foi no mínimo três vezes coberta por um touro fértil ou inseminada com sêmen de qualidade comprovada, o animal demonstra ciclo estrais com características normais, o exame retal e vaginal não demonstra alteração clinicamente perceptível.

Basicamente, pode-se dizer que a repetição de cio ocorre devido à falha na fertilização ou morte embrionária.

III - Importância

A eficiência reprodutiva é um parâmetro de importância econômica fundamental na exploração bovina. Estudos com gado leiteiro, nos EUA, indicam que cada dia vazio acima de 100 dias pós-parto custa entre 2,5 e 6 dólares, dependendo do custo da dose de sêmen, preço do leite e produção do animal. Por outro lado, o simples aumento de 5% na taxa de concepção aumentou o lucro em 1.226 dólares, ao passo que a diminuição dos dias até o primeiro serviço de 80 para 60 dias, juntamente com a melhoria da detecção de cio de 50% para 60% e com o aumento da taxa de concepção de 35% para 50% permitiram lucro adicional de 18.485 dólares/ano ou 61 dólares/vaca/ano. Aquelas vacas que repetem o cio por três vezes consecutivas em um mesmo intervalo de partos ocasionam um prejuízo econômico de 8,8% na produção anual, traduzindo-se em 0,15% de um bezerro nascido e 144 kg de leite por vaca acometida. Vacas e novilhas repetidoras de cio são mais facilmente identificadas naquelas propriedades que utilizam a inseminação artificial do que as que permitem a presença do touro no rebanho.

Somente cerca de 65% das inseminações resultam em um bezerro nascido 283 dias mais tarde. Quando novilhas virgens foram abatidas três dias após cobertura, 85% tinham óvulos fertilizados e 70% estavam gestantes 34 dias após a cobertura. A perda antes do terceiro dia é o resultado da falha de fertilização e a perda embrionária; entre três e 34 dias é devido à morte embrionária precoce. A perda entre 34 e 263 dias é causada por alguma causa de morte embrionária e devida a causas diversas de aborto.

V - Causas de repetição de serviços

Defeitos anatômicos ou genéticos do trato genital

Esses defeitos abrangem principalmente anomalias ou as aplasias segmentares do ducto de Muller, ou seja, da tuba ou oviduto, útero, cervix e vagina. Essas patologias, congênitas ou hereditárias, podem prejudicar a fertilidade ou conduzir à esterilidade.

Em algumas condições, tais como na ausência de um endométrio normal, os ovos fertilizados não podem sobreviver ou implantar no útero e, nos casos de uma cervix subdesenvolvida, pode não ocorrer a proteção apropriada do útero, levando ao estabelecimento de endometrite e morte embrionária. Nos casos menos severos, como no útero unicórnio, a condição de “repeat breeding” pode ocorrer e, ocasionalmente, pode haver concepção e gestação normal e a condição não ser diagnosticada antes do segundo ou de subseqüentes períodos reprodutivos.

As anomalias, genéticas ou congênitas, do canal genital são causas infreqüentes de “repeat breeding” e muitas delas podem ser diagnosticadas por meio de um exame clínico minucioso baseado na inspeção e palpação por via retal.

Defeitos adquiridos, congênitos ou genéticos dos óvulos, espermatozóides ou do zigoto.

Óvulos defeituosos são responsáveis por falha na fecundação ou morte embrionária em cerca de 2% a 9,5% das vacas “repeat breeder”. Certas raças bovinas, como Guernsey e Brahman, são mais propensas ao aparecimento de óvulos defeituosos ou anormais, o que dificulta a fertilização ou a sobrevivência do ovo ou embrião. A baixa fertilidade de vacas mais velhas pode estar relacionada, em parte, a óvulos defeituosos.

O envelhecimento pós-ovulatório dos óvulos dos mamíferos condicionam, com frequência, falha de fertilização e morte embrionária precoce e isto pode ocorrer quando se inseminam as vacas muito tarde, após o final do cio.

Entre touros pode haver diferença no índice de fertilização de 10% a 20%. Sêmen infértil u de baixa fertilidade de touros normais revelam grandes variações individuais quanto ao índice de concepção. Sêmen de boa qualidade para um óvulo, às vezes, é incompatível para outro e, neste caso, a simples troca de touro resulta em sucesso na fecundação. Filhas de certos touros são aparentemente menos férteis do que as de outros, possivelmente devido à constituição cromossômica do óvulo.

A consangüinidade em consequência do acasalamento de indivíduos parentes próximos entre si tem mostrado influenciar a mortalidade embrionária. Esta ocorre mais precocemente quando o embrião é consangüíneo e mais tardiamente quando a mãe é consangüínea e sugere a presença de certos antígenos nos tecidos do trato genital das fêmeas capazes de provocar a morte do embrião.

Processos inflamatórios, traumáticos ou infecciosos que afetam os órgãos genitais.

Processo inflamatório no trato genital, caracterizado pela presença de quantidade expressiva de exsudato e de bactérias tóxicas aos espermatozóides, traz como consequência falha da fertilização.

A salpingite pode ser provocada por germes específicos (Brucella, Trichomonas) ou inespecíficos (Mycobacterium bovis, Streptococcus sp, Staphylococcus sp, Actinomices sp, etc...), por leucose e soluções irritantes utilizadas nas infusões intra-uterinas. O efeito nocivo sobre a fertilidade pode se pronunciar de diversas maneiras: efeito deletério das bactérias sobre os gametas ou modificação do meio nutritivo tubário. Salpingites severas podem conduzir a um processo final de obstrução do lúmen tubário por aderência, impedindo o encontro dos gametas e a conseqüente fertilização. Estima-se que as salpingites sejam responsáveis por 2% a 9% dos casos de “repeat breeding”.

A morte precoce do embrião e o conseqüente retorno da vaca ao cio podem ter como causa infecções provocadas pelo Campylobacter fetus, Trichomonas foetus, os virús da rinotraqueíte bovina (IBR) e da diarréia bovina viral (BVD) e micoplasmas patogênicos. Outras infecções não específicas produzidas por Escherichia coli, Staphilococcus sp, Streptococcus sp e Actinomices pyogenes também podem produzir endometrite, causando períodos variáveis de infertilidade.

Na campilobacteriose genital bovina poderá ocorrer a fecundação, mas a morte embrionária ocorrerá por modificações no endométrio a qual interferirá com sua atividade secretora normal, tornando a mucosa uterina inóspita. No rebanho, a entrada do agente gera elevado índice de retorno de cios que, com o passar do tempo, tende à cronicidade, restabelecendo quase à normalidade.

O T. foetus causa uma endometrite moderada com o aparecimento de secreção muco-purulenta que, alterando o meio, impede a fixação do embrião, seguindo-se a morte do mesmo com reabsorção embrionária ou aborto. A presença de tricomonose em um rebanho pode ser percebida pela ocorrência de uma taxa de natalidade menor do que a esperada, estação de nascimentos prolongada e infertilidade após serviços freqüentes, embora as vacas aparentemente concebam mas retornam ao cio mais tarde.

O vírus da BVD pode causar, temporariamente, diminuição da taxa de concepção devido à falha de fertilização e isto pode ser percebido pelo aumento do número de serviços por concepção. O momento após a concepção em que o vírus da BVD se torna capaz de infectar o zigoto ou o embrião ainda não é muito bem conhecido. Muito provavelmente ele se torna susceptível à infecção após implantação, entre o 19º e 20º dias pós-concepção ou no desenvolvimento dos cotilédones fetais, por volta de 30 dias pós-concepção. A infecção do embrião no primeiro mês de gestação pode resultar em morte ou reabsorção embrionária.

Quanto ao vírus da IBR, foi demonstrado que, quando novilhas eram infectadas sete dias após o cruzamento, o vírus foi capaz de passar através do epitélio uterino, infectar as membranas embrionárias e, por fim, causar a mortalidade do embrião. Quando a morte ocorre rapidamente (dentro de poucos dias após a infecção), o único sinal clínico de falha na concepção é um ciclo levemente prolongado. O cenário é sempre interpretado como uma falha na concepção em vez de uma prenhêz interrompida.

Alguns micoplasmas patogênicos podem afetar a fertilidade em um rebanho. O Ureaplasma diversum, se for introduzido dentro do útero durante a inseminação artificial, pode induzir à endometrite e salpingite e comprometer a fertilização e implantação. Por outro lado, o Micoplasma bovinegenitalium, quando contamina os touros, pode causar inflamações nas glândulas vesiculares e no epidídimo; no sêmen, pode reduzir a fertilidade por diminuição da motilidade.

Quanto às infecções inespecíficas, foi observado que os microorganismos mais freqüentes foram: Staphylococcus aureus, Escherichia coli e Klebsiella pneumoniae, Streptococcus sp beta hemolítico e Pasteurella multocida. Outros microorganismos que causam endometrite podem ter acesso ao trato genital por ocasião do parto ou logo após o mesmo, ou ainda durante o ato da inseminação artificial, se esta for realizada de modo não higiênico.

As aderências burso-ováricas podem ser provocadas, em geral, por causas infecciosas ou traumáticas, como no exame ginecológico por palpação retal sem os devidos cuidados. Caracterizam-se por impedir ovulação ou a captação do óvulo.

As lesões uterinas, em conseqüência de uma cesariana ou mesmo perfuração de um órgão, devido à introdução incorreta de pipeta para a inseminação artificial ou tratamento intra-uterino, podem originar uma infecção e posterior aderência que, dependendo de sua extensão e do germe infectante, podem impedir a fertilização ou prejudicar a nidação do ovo ou o desenvolvimento embrionário. 

Nas cervicites, os germes podem atuar sobre os espermatozóides e, naqueles, numa fase final, pode ocasionar fibrose e/ou aderência do órgão, o que impede ou dificulta a passagem de espermatozóides ou da pipeta de inseminação artificial.

Nas vaginites, a ação maléfica se acentua na monta natural e depende do grau de intensidade da infecção.

O trato genital, e especialmente o útero, tem mecanismos excelentes de produção local de anticorpos, realização de fagocitose, produção de muco e de contrações uterinas que, normalmente, sobrepujam ou dominam uma endometrite no primeiro período de cio ou no prazo de 2 a 6 períodos estrais. Por esta razão, quando uma vaca for apresentada como sendo “repeat breeder”, ela já deve estar bem no caminho da sua recuperação ou mesmo com sua fertilidade recuperada.

• Disfunção endócrina

As disfunções endócrinas constituem uma causa de menor importância na etiologia do “repeat breeder” porque os ciclos estrais nesses animais são descritos, geralmente, como normais, exceto nos casos de períodos pós-serviços prolongados quando devem ter ocorrido mortes embrionárias precoces ou tardias. 

Na falha ou ausência de ovulação ocorre que o folículo não se rompe e como o óvulo não é liberado, os gametas não se encontram. Esse distúrbio endócrino tem origem relacionada, principalmente, com o baixo nível de LH hipofisário. Falha na ovulação é causa de repetição de cios em cerca de 3% a 5% das fêmeas bovinas, embora haja, na literatura, citações de até 19%. 

A ovulação retardada é um distúrbio que também se origina principalmente no atraso ou redução no pique de LH. A ovulação normal dos bovinos se dá, em média, 12 horas após o fim do cio e grande parte das ovulações tardias ocorre em menos de 48 horas, embora, em alguns casos, o atraso possa atingir de 7 a 9 dias. A ovulação retardada pode causar falha de fertilização se os espermatozóides se tornarem de baixa viabilidade, como normalmente ocorre, ou podem fertilizar os óvulos e, por motivo de velhice, ocorrer morte embrionária precoce.



Na ovulação precoce, que ocorre caso haja rompimento precoce no folículo no início do cio, o óvulo pode se degen, erar antes de seu encontro com os espermatozóides ou estes podem não estar aptos a fecundar, devido ao menor tempo de capacitação na tuba .

Deficiência de progesterona constitui uma das causas de repetição de cios, por provocar a morte embrionária nas primeiras fases da gestação. A falta do desenvolvimento normal do corpo lúteo ou mesmo a presença de cisto de corpo lúteo de grande dimensão podem reduzir o nível de progesterona e, conseqüentemente, prejudicar a sobrevivência do ovo ou embrião. O corpo lúteo normal aos 15 dias da gestação contém cerca de 270 mg de progesterona, enquanto um corpo lúteo hipoluteinizado, com menos de 100 mg de progesterona não pode manter a gestação inicial. Alguns autores indicam que há pouca evidência de que as repetições de cio sejam produto do desequilíbrio na secreção ovariana. Entretanto, v&a


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